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出血性疾病介绍PPT幻灯片下载

素材编号:
77854
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
ZIP/RAR
素材上传:
爱可摘星辰
上传时间:
2017-09-02
素材大小:
105 KB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
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出血性疾病介绍PPT幻灯片

出血性疾病介绍PPT幻灯片免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员爱可摘星辰上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2017-09-02,素材编号77854。

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出血性疾病概述(haemorrhage diseases) 冉 俊 丽【定义】 出血性疾病是止血功能缺陷所致的自发性出血或损伤后出血不止为主要表现的一组疾病,常表现为全身多部位出血。 二、血小板因素㈠血小板粘附:血小板膜糖蛋白Ⅰb(GPⅠb) 通过vWF粘附内皮下胶原纤维。 ↓胶原及凝血酶作用下㈡血小板聚集:GPⅡb/Ⅲa复合物以血小板为受体,纤维蛋白原连结—血小板聚集—变形、活化释放活性物质,从多个环节上促进止血及血液凝固。 在止血过程中PLT发挥如下作用:㈢血小板释放:花生四烯酸→血栓烷A2,促进血小板凝聚,血管收缩。㈣促凝血作用:释放血小板因子3(PF3),参与凝血。㈤形成血栓:机械性修复受损血管㈥激活Ⅻ、Ⅺ--→启动内源性凝血途径 三 凝血因素 血管内皮损伤--内外源凝血-PF3-形成纤维蛋白血栓-填塞止血(多种凝血酶参与) 止血机制及主要相关因素的作用 血管损伤 ↓ PLT活化←- 出血 -→ 血管应激反应 ↙ ↘ ∣ ↙ ↘ 粘附, 释放反应 ↓ 内皮细胞 血管收缩 聚集 ∣ ↓ 损伤效应 ∣     ∣    TXA2 ∣   ∣神经相    ∣   PF3 凝血反应 ∣TF  ∣体液相 ∣ ∣5-HT ∣内外源凝血 ∣vWF ∣血小板相              系统激活 ∣ET  ∣    ∣  ∣ ↓ ∣   ∣ 纤维蛋白形成 ∣   ∣ ∣ ∣ ↓ ∣    ∣ -------→ 止血 ←-------- 血液凝固过程模式图(传统) 血管内皮损伤 (内) 组织损伤(外) ▲ ↓ ∣ XII-→XIIa ∣Ca2+ ↓ TF+VIIa←VII XI-→XIa ∣ ↓Ca2+ ∣ IX-→IXa ∣ ↓VIII:C,PF3,Ca2+ X--→Xa←----- ↓Ca2+V(凝血活酶) 凝血酶原-→凝血酶 ↓ 纤维蛋白原-→纤维蛋白←--XIIIa←XIII 【抗凝与纤溶机制】一、抗凝系统: ⒈丝氨酸蛋白酶抑制剂(抗凝血酶)AT: 最重要的抗凝物质,约占血浆生理性抗凝活性的75%,生成于肝及血管内皮细胞 主要是肝素-抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),灭活Xa及凝血酶 抗凝机制 ;抗Ⅹa、 Ⅱa ⒉蛋白C抗凝系统 : PC、PS、TM(血栓调节蛋白);抗Ⅴa、Ⅷ a 【分类】按发病机制分三类 血管壁异常疾病 血小板异常疾病 凝血异常疾病 一、血管壁异常 ㈠遗传性:遗传性出血性毛细血管扩张。 ㈡获得性:感染,药物,维生素C缺乏,中毒。 ㈢过敏性:过敏性紫癜。 ㈣其它: 单纯性紫癜,老年性紫癜,机械性 紫癜。 二、血小板异常 ㈠血小板量异常: 血小板减少 ⑴生成减少:AA,AL ,感染等。 ⑵破坏或消耗过多:特发性血小板减少性紫 癜,血栓性血小板减少性紫癜,DIC。 ⑶分布异常:脾亢。 血小板增多:原发性血小板增多;继发切脾后 ㈡血小板质异常: 1 遗传性:血小板无力症,巨大血小板综合征 2 获得性:药物,感染等引起.  三、凝血异常 ㈠遗传性:血友病,因子Ⅺ缺乏症,血管性,血友病其他凝血因子缺乏。㈡获得性:维生素K缺乏症,严重肝病, 尿毒症, DIC。㈢循环中抗凝物质增多或纤溶亢进:因子Ⅷ   抗体,因子Ⅸ抗体,抗凝药物治疗,纤维蛋白溶解症(如DIC)。 ㈣复合因素:DIC,血管性血友病(vWD) ㈢ 出血诱因和性别  血小板和血管异常:自发性,女性    较多。 凝血异常:外伤较多,男性较多(血友病) ㈣家族史:有无类似病史。㈤过敏史 血小板、血管型疾病与凝血性疾病的临床鉴别 重点掌握内容正常止血机制出血性疾病分类出血性疾病和凝血性疾病鉴别筛选试验和主要确诊试验

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