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介绍变异型心绞痛PPT下载

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介绍变异型心绞痛PPT

介绍变异型心绞痛PPT免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员weishenhe上传推荐的疾病课件PPT, 更新时间为2017-09-17,素材编号78817。

这是一个关于介绍变异型心绞痛PPT,这个ppt包含了概述,发病机制,诱发因素,临床特点,辅助检查,冠脉病变特点,冠脉痉挛诊断,鉴别诊断,一般治疗,抗缺血治疗等内容,欢迎点击下载介绍变异型心绞痛PPT哦。冠状动脉的结构或功能异常导致冠状动脉供血不能满足心肌代谢需要结构异常--冠状动脉粥样硬化,占绝大多数功能异常--冠脉痉挛(变异性心绞痛)冠脉慢血流。

变异型心绞痛 variant angina pectoris 冠心病冠状动脉的结构或功能异常导致冠状动脉供血不能满足心肌代谢需要结构异常--冠状动脉粥样硬化,占绝大多数功能异常--冠脉痉挛(变异性心绞痛) 冠脉慢血流 概述 1959美医师Prinzmetal描述了一种心绞痛,安静或午夜发作,心电图出现暂时性可逆性ST段抬高本质是心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的 能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死确切发病机制不清,可能与自主神经张力改变和内皮细胞功能失调有关发病机制 1.自主神经张力的异常改变交感神经活动增强 冷加压试验是一种交感神经反射性刺激因素,能促发冠脉痉挛。 对变异性心绞痛(VA)病人行心脏质谱分析,VA 发作前5min,低频成分(Lf)增加,说明交感神经活动增加,交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。 交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠脉收缩,β受体兴奋引起冠脉扩张,下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠脉痉挛,如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。另一些研究认为交感-副交感的平衡失调可能在VA的发病机制上起重要作用。对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合,可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。 发病机制 2.内皮细胞功能失调 在正常的血管内皮细胞,血管张力要靠缩血管因子(内皮素,血管紧张素Ⅱ)和舒血管因子(内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGI2) )之间的平衡来维持。当血管内皮细胞受损时,平衡失调,引起冠脉痉挛。 3.基因多态性:NOS多态性与VA相关。 4.种族:日本人发病率最高 。 发病机制其他:①吸烟不仅可促进动脉粥样硬化,可使冠脉张力增高,增加耗氧量,减少冠脉血流量,导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍,血小板聚集增强,TXA2/PGI2 失衡。④α受体兴奋。诱发因素药物: β受体阻断剂 麦角生物碱 去甲肾上腺素 酒精 吸烟 可卡因(2008AHA statement:青少年吸毒者猝死 主要是冠脉痉挛导致) 氟尿嘧啶 环磷酰胺 减肥药诱发因素物理因素: 锻炼 寒冷 介入导管刺激 过度通气 临床特点发病年龄偏于年轻化心绞痛发作与活动量无明显关系,多发生于休息时和日常活动时发作,无明显诱因,也不因卧床而缓解。 较一般心绞痛重,时间长。时间从几十秒到30min 不等;有的表现一系列短阵发作,每次持续1~2min,间隔数分钟后又出现。 呈周期性,发作有定时,尤以半夜或凌晨多见。 患者发作时血压升高,少数发作时血压下降。 硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。 可伴有心律失常,如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。 临床特点 痉挛时间较长可致AMI、恶性心律失常(室速、室颤、停搏和Ⅱ-Ⅲ。AVB)晕厥和猝死。缓慢心律失常伴有急性下壁导联ST段抬高室性心律失常伴有急性前壁导联ST段抬高冠脉病变的严重程度与严重心律失常间无关严重心律失常往往伴有显著ST段抬高≥4mm 有急性ST段抬高伴室性心律失常则猝死危险性较高辅助检查 心电图 (1)发作时呈ST 段暂时性提高,对应导联ST 段压低,缓解后迅速恢复正常。 (2)多数病例可见ST 段抬高的同时,T 波增高变尖。发作缓解后原ST 段抬高导联可出现T 波倒置。 (3)发作前ST 段呈压低或T 波倒置,发作时可使ST 段回升至等电位线,或T 波直立,即所谓“伪改善”。 (4)一过性Q波 (5)发作时R 波幅度增高或增宽,S 波幅度减小,有时可出现u 波倒置。 (6)发作时伴各种心律失常,如频发室早、RonT、窦缓、房室传导阻滞等。 (7)如果以后发生心梗,其部位往往是心绞痛发作时出现ST 段抬高的导联。 (8) ST 段抬高符合一支大冠脉分布 (9)Hotler于心绞痛发作前可见到周期性(5~20min 间隔)、无痛性ST 段抬高,并有明显时间分布规律,从午夜零时至次日上午10 时,尤其清晨(5~6 时)发作最频,而上午10 时至下午18 时发作最少。 辅助检查 201Ti 心肌显像:在发作中可显示心肌缺血区充盈缺损,并在含化硝酸甘油后可恢复正常运动负荷试验几无价值 辅助检查冠状动脉造影 发作时痉挛处的冠脉管腔完全或次全闭塞,远端不显影或显影迟缓,经硝酸甘油或硝苯地平冠脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛,但CAG 正常或冠脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠脉激发试验。 冠脉病变特点 冠脉痉挛与粥样硬化有密切关系。研究表明,当冠脉固定狭窄达70%~80%时,痉挛的发生率最高。但有10%~20%的变异型心绞痛的冠脉造影完全正常,但这不能表明冠脉完全正常,因为造影不能发现粥样硬化的早期或内膜损伤,以IVUS检查几乎均可发现粥样硬化板块。右冠状动脉痉挛更常见。 Maseri等研究:138例变异性心绞痛患者中,58例(42%)患者同时有劳力性心绞痛发作。变异性心绞痛也可发生于心肌梗死的急性期及恢复期;CABG,PCI及心脏移植术后。 Maseri等研究: 138例变异性心绞痛患者中,35例有心梗病史,28例住院期间发生心梗。 辅助检查    (1)碱激发试验:麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂,可诱发冠脉痉挛。即将0.4mg 麦角新碱用生理盐水稀释至8ml。每隔3~5min 从静脉推注,逐次增量0.05mg(1ml),0.1mg(2ml),0.25mg(5ml)达总量0.4mg,每次给药后1min,3min,5min 记录心电图,自觉症状并进行冠脉造影,试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%,同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中,试验几乎均为阳性。此试验有一定危险性,需有熟练的冠脉造影经验和插管技术,并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。   (2)普萘洛尔试验:使冠状动脉张力增高,易使变异性心绞痛患者诱发冠脉痉挛;但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间,故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。   辅助检查 (3)阿司匹林激发试验:服阿司匹林2g,2 次/d,共2 天,在运动试验时如有ST 段抬高并激发心绞痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2 生成,而且亦抑制PGI2 生成,使运动所致α 肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加,从而使变异性心绞痛发作加剧。 (4)过度通气试验:深呼吸,30次/分,共6分钟,每1-2分钟查ECG,结束后10-15分查ECG,阳性为ST抬高≥1mm,伴或不伴心绞痛发作。临床诊断变异型心绞痛诊断根据临床症状及心电图改变 自发性心绞痛伴下列之一心电图改变: 1) ST段抬高 2) T波振幅增大 3) T波假性正常化 4) ST段抬高伴T波振幅增大或T波假性正常化 冠脉痉挛诊断冠脉短暂的完全闭塞冠脉短暂狭窄≥75% 最重要的是冠脉闭塞或严重狭窄是短暂且可逆的,可被硝酸盐或钙通道阻滞剂逆转。鉴别诊断急性ST段抬高型心肌梗塞中间综合征:24h心绞痛反复发作,持续时间较长(15m~1h),休息或睡眠中发作。ECG出现ST-T改变但无Q波,酶学正常,硝酸甘油效差。卧位型心绞痛心脏神经官能症 一般治疗镇静、吸氧、心电监护,去除病因,消除患者紧张情绪,治疗危险因素如高血压,高血脂,糖尿病等。 抗缺血治疗 ①硝酸酯类:扩张冠脉终止发作,也可预防发作。发作时用硝酸甘油0.3~0.6mg舍下含化,或消心痛5~10mg含化,无效时5~100µg/m静滴。对症状顽固或合并严重心律失常,还可维拉帕米5mg静注1~2次。多数病人在夜间凌晨时发作,宜每6 小时服用消心痛加以预防,也可应用长效硝酯类。  抗缺血治疗 ②钙拮抗剂:可明显改善预后。钙拮抗剂阻断Ca2+内流,降低平滑肌细胞内Ca2+浓度,使冠脉扩张。机制不同于硝酸酯类,两药合用有相加作用。 钙拮抗剂应连续应用半年,以后渐减量并停药抗缺血治疗 硝苯地平(心痛定):有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少发作。嚼服可迅速终止发作。其作用和含服硝酸甘油相似,通常剂量是每次10~40mg,每6 小时1 次。使用时需监测心率及血压。地尔硫卓:扩张冠状动脉,疗效显著。虽同为钙拮抗剂,但其作用位点不同于硝苯地平,故两药合用可加强疗效。对心率作用不明显或略减慢,对起搏组织和房室结的传导抑制作用较维拉帕米(异搏定)低,负性作用介于硝苯地平(心痛定)与维拉帕米(异捕定)之间,治疗有效口服日剂量120~360mg,老年人应减半量。但对有传导阻滞者应慎用。维拉帕米(异搏定):疗效较硝苯地平和地尔硫卓(硫氮苯酮)弱,但由于其具有抑制心肌收缩力,减慢心率,抑制传导的作用,故对变异性心绞痛合并劳力性心痛者,疗效更好。常用剂量160~360mg/d,老年人减半。心功能差者,心动过缓及传导阻滞者慎用,此类病人宜选硝苯地平。钙拮抗剂治疗变异性心绞痛连续应用半年,以后可据情况逐渐减量直至停药。 抗缺血治疗 ③无效者选用α受体阻滞剂(哌唑嗪),禁用β受体阻滞剂(合并冠脉严重狭窄者可选用)。 其他治疗改善心肌代谢药物:磷酸肌酸钠:1.0~2.0g,1~2 次/d,7~10 天为1 疗程。二磷酸果糖,5.0~10.0g,1~2 次/d,7~10 天为1 疗程。强极化液:10%葡萄糖500ml,氯化钾1.0g,硫酸镁5.0g,胰岛素6~8U,20~30 滴/min 静点,若血压偏低者,则不加硫酸镁。天门冬氨酸钾镁(潘南金):稳定心肌细胞膜,改善心肌代谢,20~30ml/d。加入溶液中静点。抗氧化:维生素C,维生素E 其他治疗他汀类药物:通过抑制RhoA 相关激酶,改善内皮功能,减轻氧化及炎症反应等改善冠脉痉挛。 阿司匹林:小剂量,合并严重冠脉狭窄时应用,防止斑块进展导致心梗 其他治疗变异性心绞痛发作时可发生心律失常,如严重室性心律失常,则应予以特殊治疗。如胺碘酮及奎尼丁等,必要时ICD。传导阻滞也可发生,尤其在下壁ST 段抬高患者中,对用药物治疗的非手术患者,如伴有较严重的心动过缓或房室传导阻滞,可予以山莨菪碱、阿托品或心宝,若无效应考虑设置按需起搏器 择优方案通常首选联合应用硝酸酯类和钙通道阻滞剂。这两类药物对变异性心绞痛者,能解除冠脉痉挛,缓解心绞痛及缺血发作的预防。两类药物联用时,大约70%变异性心绞痛患者的发作可完全取消,另有20%发作次数明显减少。再加用改善心肌代谢药物,效果更佳。联用不佳时其他选择:胺碘酮,胍乙啶,可乐定。非药物治疗严重狭窄者,行非药物治疗冠脉介入:对变异性心绞痛有一定疗效,但不如稳定心绞痛效果好,可能因为成形术后早期容易出现血管痉挛和斑块的不稳定而导致再狭窄较高,文献报道达50%。 冠脉搭桥手术治疗(CABG):变异性心绞痛伴有血管明显狭窄的手术疗效好,病死率低,远期疗效好,伴冠脉中度(50%~70%)狭窄者,手术后心绞痛症状改善不明显,故对此类患者不建议手术治疗。 康复治疗 (1)避免危险因素的侵害:如高血脂,高血糖,高血压,吸烟,饮酒等。戒烟、酒,生活规律。 (2)要求:环境幽静,空气清新 (3)自然因子疗法:如常用的矿泉疗法,森林浴。 (4)心理:美国心脏病学家弗雷德轻和罗森曼认为冠心病人的行为特点是动机强烈,争强好胜,时间紧迫感强,表现出不耐烦。由于他们较少意识到自己内部的感觉,主动压抑对干扰任务进行的刺激意识,故易突发意外。治疗方法:①呼吸训练,站立或静坐,全身放松,进行深呼吸;②体力恢复后可选择书法,绘画,摄影,棋类等文化娱乐活动;③消除其顾虑,纠正不良习惯,达到心理平衡。 康复治疗 (5)调整饮食结构:限制热量,控制盐的摄入,减轻体重,预防便秘。 (6)合理安排生活和工作:参加力所能及的工作,可使精神愉快,心情舒畅。注意劳逸结合,避免连续做过度繁忙的工作,坚持锻炼。如保健操、太极拳、散步、打乒乓球等。保证足够的睡眠时间,避免精神紧张或突然用力的动作,饭后休息0.5~1h,冬天注意保暖,避免迎风或在雪地上快步行走。在任何情况下一旦有心绞痛发作及急性心梗先兆,应立即停止活动,安静休息。 (7)及时服药,预防发作。 (8)定期复查心电图。 康复治疗 (9)针灸:体针可选心俞、内关、膻中、神门、厥阴俞、膈俞、区厥、丰隆、通里、三组穴位交替进针,每次留针半小时,12 次为1 个疗程。 (10)药膳疗法:①丹参30g,红枣5 枚,粳米50g,冰糖适量,丹参水煎取汁,入红枣、粳米煮成粥,加冰糖溶服用。功能活血化瘀。②白木耳、黑木耳各10g,冰糖30g,三味入碗隔水蒸约1h,至木耳熟烂。吃木耳喝汤1~2 次/d,补肾,养阴,去脂。 特别提示加强心电监护,因易发生恶性心律失常不需要溶栓治疗预后预后不良因素包括:冠脉有严重病变者;左室功能不良者;重度心绞痛,持续时间长者; 合并MI和(或)严重心律失常者。一般变异性心绞痛发作6~12 个月后可转入无症状,在此期间有20%发生心梗,10%死亡(心律失常)。总体来说,变异性心绞痛患者预后较好,尤其在钙离子拮抗药的应用后。Walling 等报道1 年存活率为99%;5 年存活率在1 支病变或无明显血管狭窄中分别为94%和95%。多支血管病变者,其1 年和5 年的存活率分别为87%和77%。 预防 1.适当的体育锻炼以提高心肌功能,促进冠状动脉侧支循环的形成。 2.尽量避免诱发心绞痛发作因素,如吸烟、饮酒等。 3.合理的营养,少用高脂肪食物。 4.劳逸结合,积极治疗诱发心绞痛的疾病,如高血压、肥胖、糖尿病等。 病例一患者,男,58岁,4月前出现阵发性胸部闷痛,位于胸骨后,无放射,持续约1分钟,与活动无关,未诊治。3天前加重,伴大汗,持续达10分钟。查体无有意义的阳性体征。无高血压,糖尿病史,无吸烟饮酒史。 入院后给予拜阿司匹林,氯吡格雷,瑞舒伐他汀,倍他乐克。入院后查ECG: CAG结果 CAG术后第三天凌晨再发胸痛,急查ECG: 发病1分20秒后ECG: 调整药物:地尔硫卓 90mg qn po. 随访2周,未再发作胸痛病例二患者,男,45岁,半年前起间断出现发作性四肢抽搐,伴有大小便失禁,多在夜间睡眠中发作,数分钟缓解,缓解后意识,四肢活动无异常。曾先后在神经科,呼吸睡眠科就诊,效果不佳。无高血压,糖尿病史,有吸烟史。 ECG 给予地尔硫卓90mg qn po;病情改善,发作频率减少,持续时间缩短,但仍有发作。调整用药:地尔硫卓180mg qn po。随访未再发作。 谢 谢

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