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肝性脑病的ppt下载

素材编号:
294380
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
陈雪
上传时间:
2018-07-13
素材大小:
4.04 MB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
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肝性脑病的ppt

肝性脑病的ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员陈雪上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-07-13,素材编号294380。

这是肝性脑病的ppt,包括了病例分析,教学目的与要求,肝脏结构和功能,各种病因,肝脏疾病的常见病因及分类,肝脏疾病的常见病因,肝炎病毒,药物,酒精,肝功能不全时机体功能代谢变化,胆汁分泌和排泄障碍等内容,欢迎点击下载。


教学目的与要求
掌握:肝性脑病、肝肾综合征、假性神经递质等概念;肝性脑病的发病机制。
熟悉:肝性脑病的影响因素;肝肾综合征的发病机制。
了解:肝性脑病的分类及分期、防治肝性脑病的病理生理基础。
肝脏结构和功能
  肝脏是人体最大腺体,由实质细胞和非实质细胞组成。
物质代谢:包括三大营养物质和维生素。
分泌和排泄:胆汁(胆盐和胆红素)。
合成:白蛋白、凝血因子 。
免疫产生Ig和补体;处理抗原、抗体。
生物转化:药物、毒物、激素和代谢废物等。
肝功能不全(hepatic insufficiency)
 各种病因→肝脏细胞严重受损→各种功能严重障碍
肝功能衰竭(hepatic failure)
 肝功能不全的晚期阶段
※常伴有肝性脑病和肝性肾衰
一、肝脏疾病的常见病因及分类
生物性
理化性
遗传因素
免疫性
营养性
肝脏疾病的常见病因
分类
(一)急性肝功能不全
(二)慢性肝功能不全
二、肝功能不全时机体功能代谢变化
代谢障碍
水电解质代谢紊乱
胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化功能障碍
免疫功能障碍
代谢障碍
糖代谢:
蛋白质代谢:低蛋白血症。
脂肪代谢:
         肝脏在脂类的消化、吸收、运输、分解和合成等过程中发挥重要作用。
水、电解质代谢紊乱
肝性腹水
电解质代谢紊乱
      低钾血症
      低钠血症
Ascitis in Cirrhosis
Ascitis in Cirrhosis
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症
肝内胆汁淤积症
凝血功能障碍——出血。
生物转化功能障碍
药物代谢障碍
毒物代谢障碍:氨、胺、GABA等代谢障碍而引起肝性脑病。
激素灭活障碍
Cirrhosis Clinical Features
免疫功能障碍
Kupffer细胞激活
活性氧
产生多种细胞因子
释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素血症        
内毒素入血增加、清除减少
肝脏的主要功能及功能障碍的后果
肝 性 脑 病
原因与分类(etiology and classification)
二、发病机制(pathogenesis)
氨中毒学说(ammonia intoxication)
假神经递质学说(false neurotransmitter      hypothesis)
氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)
r-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex)
其它
(一) 氨中毒学说(ammonia intoxication)
1. 主要论点
 血氨↑,进入脑组织,引起星形胶质细胞形态、功能和代谢障碍。
NH3                             NH4+
  (氨)                     (铵离子)
氨中毒学说(ammonia intoxication)
血氨增高的原因
1.氨清除不足
2.氨生成增加
氨中毒学说(ammonia intoxication)
血氨增高的原因
1.氨清除不足
2.氨生成增加
氨生成增加
1.肠道产氨(intestinal)↑
2.肌肉产氨(muscular)↑
3.肾脏产氨(renal)↑
1.肠道产氨(intestinal)↑
出血
肠粘膜淤血水肿
细菌丛生
氮质血症
2.肌肉产氨(muscular)↑
3.肾脏产氨↑
脑内神经递质异常(abnormal neutrotransmitter)
3.干扰神经细胞膜离子转运
①有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性,影响复极后期膜的离子转运,使膜电位变化和兴奋性异常。
  ②氨与钾离子有竞争作用,影响在神经细胞膜内外的正常分布,从而干扰神经的传导活动。
假性神经递质学说(FNT hyputhesis)
网状结构上行激动系统的突触与递质
上行激动系统多次交换神经元
递质有乙酰胆碱、单胺类(去甲肾上腺素、多巴胺与5-羟色胺)和氨基酸类(氨基丁酸、谷氨酸和天门冬氨酸)。兴奋性递质和抑制性递质。
假性神经递质可取代真性神经递质。
假性神经递质学说(FNT hyputhesis)
FNT形成的机制(mechanism of FNT synthesis)
FNT引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy)
血浆氨基酸失衡学说(amino acid imbalance hypothesis)
血浆氨基酸失衡的机制(pathogenesis of AA imbalance)
肝功能衰竭时激素灭活减弱
胰高血糖素↑ 大于胰岛素↑
AAA只在肝内代谢
血浆氨基酸失衡引起脑病的机制(detrimental effect of aa imbalance on encephalopathy)
AAA ↑
BCAA
色aa ↑
氨基酸失衡引起脑病的机制
GABA( γ-氨基丁酸)学说
GABA是最主要的抑制性神经介质。
血氨升高可增加GABA能神经活性
GABA、巴比妥、苯二氮卓等三种配体具有协同非竞争性结合位点。
综合学说
肝性功能性肾衰竭发病机制
肾血管收缩的原因
1. 交感神经兴奋
血容量↓
有效循环血量↓
2. RAS活动↑ 主要由于肾素分泌↑
3. 激肽系统活动↓
4. 前列腺素合成↓
5. 内毒素血症  直接作用、TXA2 ↑
6. FNT ↑,使肌肉内脏血流↑
小结
     各种致肝损害因素引起肝脏组织变性、坏死、肝纤维化及肝硬化等结构的改变,导致肝脏合成、分泌、排泄、生物转化及免疫等多种功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全。
     肝性脑病是肝功能不全的最严重并发症,也是最常见的死亡原因,临床出现一系列神经精神症状。其发病机制迄今尚未完全阐明,目前提出氨中毒、假性神经递质、氨基酸失衡及γ-氨基丁酸等多种学说。影响肝性脑病的因素很多,上消化道出血是最重要的诱因。
思考题
请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。
 

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