您的位置:首页 > PPT课件 > 医疗疾病课件PPT > 原发性高血压的ppt

原发性高血压的ppt下载

素材编号:
296291
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
陈勋
上传时间:
2018-07-24
素材大小:
1.05 MB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
网友评分:

素材预览

原发性高血压的ppt

原发性高血压的ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员陈勋上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-07-24,素材编号296291。

这是原发性高血压的ppt,包括了原发性高血压诊断标准,血压水平的定义和分类(WHO/ISH),诊断标准使用的注意点,流行病学,病因,发病机制,病理,临床表现及并发症等内容,欢迎点击下载。

高血压
高血压:体循环动脉压增高为主要表现
                   的临床综合症
原发性和继发性
原发性(primary, essential hypertension),占95%
             高血压病,原因不明
继发性(secondary hypertension),占5%,
              是某些疾病的一种临床表现
原发性高血压
诊断标准
血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
诊断标准使用的注意点:
以上标准适用于成年人
必须在非药物状态下,二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值
偶测一次血压增高不能诊断
[流行病学]
逐年升高:1959年——5.11%
                       1979年——7.73%
                       1991年——11.88%
城市>农村,北方>南方,老年>中青年,高原少数民族地区患病率较高
[病因,发病机制]
病因未阐明
在一定的遗传背景下,由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿
一、血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力
CO:体液容量、HR、心肌收缩力
TPR:阻力小动脉结构
              血管壁顺应性
              血管的舒、缩状态
急性调节:压力感受器,交感N活动
慢性调节:R-A-A系统及肾脏对体液容量           
                    的调节
二、遗传学说
临床观察:高血压有群集某些家族,双                                      
                    亲有高血压,子女发生高血
                    压的机率高
动物实验:自发性高血压大鼠(SHR)
三、肾素-血管紧张素系统(RAS)
肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH
ATII作用:血管收缩—TPR增高
                    醛固酮分泌—水、钠储留
                    刺激交感N—NE增加
RAS激活因素:
         肾缺血、血容量降低、低K、紧张
         寒冷、直立运动
四、钠与高血压
高钠摄入——血压增高
低钠饮食——降低血压
遗传因素参与——遗传性钠转运障碍
机制:
    钠潴留——细胞外容量增加——CO增 加                                                     
     Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收
        缩——TPR增高                   
五、精神神经学说
长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA,NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高
六、血管内皮功能异常
血管内皮升成、释放多中血管活性物质
舒张性物质:PGI2、EDRF(NO)
收缩性物质:ET-1、EDCF、ATII
高血压时:
             1、NO减少、ET-1增加
             2、血管对舒张因子反应降低
                          对收缩因子反应增强   
七、胰岛素抵抗
高血压患者空腹胰岛素水平高,而糖耐量降低——胰岛素抵抗
胰岛素的血压升高机制:
    1、肾小管对钠重吸收增加
    2、增强交感活性
    3、细胞内钠、钙浓度增加
    4、刺激血管壁增生肥厚
八、其他因素
肥胖
吸烟
过度饮酒
低钙、低镁、低钾
[病理]
心脏:LVH,扩大——高心
             冠状动脉粥样硬化——冠心
脑:  腔隙性梗塞、脑血栓、出血
肾:  肾小球硬化、肾实质缺血
            肾萎缩、肾衰竭
视网膜 :小动脉痉挛、硬化、出血渗出                   
[临床表现及并发症]
一、一般表现
早期无症状,偶尔发现
有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳,A2亢进;
初期:一过性升高
后期:持续性升高,伴有心、脑、肾损
            害
二、并发症(心、脑、肾)
心:LVH,扩大,HF
           冠脉病变,AP,MI,HF,SD
脑:微动脉瘤,破裂出血
            脑动脉硬化,TIA,脑血栓
            高血压脑病:头痛、恶心、呕吐、
                               意识障碍、昏迷
肾:肾动脉硬化,蛋白尿,肾衰竭
血管:主动脉夹层,破裂
高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小,说明无心衰。
粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚,并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小,呈裂缝
大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血,同时血栓容易在此处形成,从而会导致脑卒中。
原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄,表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩
恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血,肾小管内充满红细胞管型,尿液镜检时也可见红细胞。
[实验室检查]
了解靶器官功能状态,正确选择药物
血、尿常规,
尿酸,血糖、血脂、电解质
心电图,胸片
眼底——有助于高血压严重程度的了解
Keith-Wagener眼底分级法
I级:视网膜动脉变细,反光增强
II级:视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫
III级:眼底出血,絮状渗出
IV级:视乳头水肿
左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制,患者状况良好。
右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块,另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。
高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状,淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线
Kerley-B氏线
2、动态血压监测(ABPM)
24H连续测量,测定白昼/夜间血压的平均值和离散度,客观反映血压实际水平
24H动态血压曲线——双峰一谷
    清晨清醒BP迅速升高,6~10AM,4~8PM各有一高峰,继之缓慢下降,1~2AM达最低点
24H血压变异和昼夜节律与靶器官损害关系密切
动态血压监测的意义
诊断“白大衣性高血压”
判断高血压严重程度,血压变异,昼夜节律
指导降压治疗和评价药物疗效
诊断发作性高血压或低血压
[原发性高血压危险度的分层]
高血压水平1~3级
危险因素:吸烟、高血脂、糖尿病、早发心
                    血管家族史,年龄>60岁
靶器官损害及并存临床疾病:
       心:LVH,AP,MI,HF
       脑:TIA,脑缺血、出血
       肾:蛋白尿,CR增高
       眼底:>III级
高血压危险因素分层
低危组:高血压I级,无危险因素
                改善生活方式,暂不用药
中危组:高血压I级伴1~2个危险因素
                高血压II级
                改善生活方式,药物治疗
高危组:高血压1~2级伴>3个危险因素
                必须药物治疗
极高危组:高血压3级或1~2级伴靶器官损
                  尽快给强化治疗
[临床分型]
恶性高血压(1~5%)
病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征
特点:
1、发病急骤,中、青年多见
2、BP显著增高,DBP>130mmHg
3、头痛、视力模糊,眼底3~4级
4、肾损害明显,肾衰竭
5、病情进展快、如不治疗,数月内死亡
高血压危象
BP显著升高,头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊
     发作时间短,控制BP病情好转
机制:交感N活动亢进,CA分泌增高
           外周阻力血管强烈收缩
高血压脑病
头痛、呕吐、神志改变(意识模糊~昏迷)
机制:过高血压突破脑血管自身调节机制,导致脑灌注过多,引起脑水肿
老年人(>60岁)高血压
特点:
1、以SBP增高为主(ISH)
2、部分由中年高血压延续而来,混合型
3、常伴有心、脑、肾器官损害
4、血压波动性大,易发生体位性低血压
诊断和鉴别诊断
[治疗]
目标:
1、降低血压至正常范围或接近正常范围
2、防止和减少靶器官损害及并发症
3、逆转、恢复已受损的靶器官
4、降低病死率和致残率
一、非药物治疗
一、改善膳食及不良嗜好
                低盐、低脂、忌烟酒
二、减肥、运动
三、气功、生物行为疗法
二、降压药物治疗
利尿剂
β-阻滞剂
钙通道阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂
α-受体阻滞剂
ATII-受体阻滞剂
利尿剂
机制:减少容量负荷,降低心排血量
药物:DCT,安体舒通,速尿
            阿米洛里
副作用:电解质紊乱,糖、脂代谢紊乱
β-受体阻滞剂
作用机制:降低CO,交感N张力
药物:心得安、倍他乐克、阿替洛尔
            卡维地洛
副作用:心动过缓,HF,AVB
钙通道阻滞剂(CCB)
机制:扩血管、减低心肌收缩力
药物:维拉帕米
            地尔硫卓
            硝本吡啶
副作用:反射性交感兴奋,HF
血管紧张素转化酶抑制(ACEI)
机制:抑制ACE,使ATII减少
药物: 卡托普利
                 依那普利
                 贝那普利
副作用:咳嗽
ARB( ATⅡ2-受体阻滞剂)
沙坦类药物
α1-受体阻滞剂
其他药物
复方制剂,
可乐定
中草药
三、降压药物选择和应用
1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量
2、Bp控制在正常或接近正常范围
3、从小剂量开始、联合用药
4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂
四、高血压急诊的治疗
1、迅速降压:
           硝普钠:
                 新鲜配制,避光,观察BP
           硝酸甘油
2、降颅压:甘露醇
3、镇静:安定                    
 

上一页:脊髓损伤的康复ppt 下一页:肺CTPPT

高血压讲课ppt:这是高血压讲课ppt,包括了诊断标准,流行病学,病因,发病机制,病理,诊断和鉴别诊断,实验室检查,治疗等内容,欢迎点击下载。

高血压病人护理ppt:这是高血压病人护理ppt,包括了高血压概况,我国高血压流行情况,血压水平的定义和分类,与高血压有关的因素,辅助检查,治疗,高血压急症的治疗,健康教育,控制危险因素等内容,欢迎点击下载。

原发性高血压的ppt

高血压ppt 原发性高血压ppt

下载地址

原发性高血压的ppt

优秀PPT

Copyright:2009-2019 pptbz.com Corporation,All Rights Reserved PPT宝藏 版权所有

免责声明:本网站内容由用户自行上传,如权利人发现存在误传其他作品情形,请及时与本站联系

PPT模板下载 粤ICP备13028522号