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病毒性肝炎的ppt下载

素材编号:
297488
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
陈雪梅
上传时间:
2018-07-31
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4.22 MB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
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病毒性肝炎的ppt

病毒性肝炎的ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员陈雪梅上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-07-31,素材编号297488。

这是病毒性肝炎的ppt,包括了肝炎的类型,发病机理,病毒性肝炎的临床表现,病毒性肝炎的实验室检查,病毒性肝炎的治疗,病毒性肝炎的预防等内容,欢迎点击下载。


病毒性肝炎的发病机理  
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胞轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。
特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体,受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏,使感染终止,临床表现为经过顺利的急性肝炎,且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。
若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹,受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤,病毒未能清除,则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得彻底清除,肝细胞不断受到轻度损害,则表现为慢性肝炎。
慢性肝炎的发病机制较复杂,机体由于特异性免疫功能低下,不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒,病毒持续在肝细胞内复制,使肝细胞不断受到免疫损伤,且由于抑制性T细胞的数量或功能不足,以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变,导致免疫调节功能紊乱,以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常,自身抗体产生增多,通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用,造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成,导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。
重型肝炎的发病机制1.宿主因素a、宿主遗传背景(  家簇因素)、b.宿主免疫(CTL为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒起关键作用,同时也是细胞凋亡或坏死的主要因素)2.病毒因素3.毒素因素4.代谢因素
肝纤维化肝硬化的病理发展过程
丙型肝炎损伤机制可能
1.直接破坏,丙型肝炎病毒在复制过程中直接损伤肝细胞的细胞器,促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强;
2.免疫因素,肝组织内存在HCV特异性细胞毒性T淋巴细胞,在协助清除HCV的同时,导致了免疫损伤
对丁型肝炎的动物实验研究表明,HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制,明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重叠感染者,肝细胞损伤明显加重。
戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示,有免疫系统的参与,肝细胞损伤主要由细胞免疫引起是可能原因
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重,甚至可发展为重型肝炎。
肝炎临床分型
                 1)黄疸型
  急性     
              2)无黄疸型
慢性     3)轻度     4)中度    5)重度
重型肝炎(肝衰竭)
 6)急性  7)亚急性 8)慢性(慢加急性 、慢性)
淤胆型肝炎
肝炎肝硬化    (代偿性、失代偿性)
慢性乙肝的临床分度
肝硬化的临床表现
肝功能代偿期
1、早期症状轻,缺乏特异性
2、以乏力、食欲不振为主要表现,可伴有恶心、厌油腻、腹胀、 
上腹不适及腹泻等。症状常因劳累而出现,经休息或治疗可缓解。
 3、体检:肝脏轻度肿大,质偏硬,可有轻度压痛,脾轻、中度肿大,
     肝功能正常或轻度异常。
  肝功能失代偿期 
    以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。
3.其它酶:
胆碱酯酶:反映肝损伤,肝脏储备功能
胆固醇
血糖(肝糖原的储成,释放)
6.甲胎蛋白 (AFP)及其异质体是诊断肝癌的重要指标和特异性最强的肿瘤标记物
 明显升高往往提示HCC,可用于监测HCC的发生;AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生,可能有助于判断预后。但应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与ALT、AST的关系,并结合患者的临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析。
原发性肝癌诊疗规范(2011年版)
常规监测筛查指标主要包括血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)和肝脏超声检查(US)。对于≥40岁的男性或≥50岁女性,具有HBV和/或HCV感染,嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史的高危人群,一般是每隔6个月进行一次检查。一般认为,AFP是HCC相对特异的肿瘤标志物,AFP持续升高是发生HCC的危险因素 ,25%的肝癌AFP正常
乙型肝炎导致的肝衰竭
由于大部分急性乙型肝炎呈自限性经过,因此不需要常规抗病毒治疗。但对部分重度或迁延、有重症倾向者,应该给予抗病毒治疗。
HBV感染所致的肝衰竭,包括急性、亚急性、慢加急性和慢性肝衰竭,只要HBVDNA可检出,均应使用核苷(酸)类似物抗病毒治疗。
淤胆型肝炎
以肝内淤胆为表现的一种特殊临床类型, 自觉症状轻,黄疸较深,持续3周以上,有皮肤瘙痒,大便颜色变浅,血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,PTA>60%,GGT,ALP等升高.
适合使用激素, 预后较好.
2010版慢性乙型肝炎防治指南
HBV是血源传播性疾病,HBV不经呼吸道和消化道传播,因此日常学习、工作或生活接触,如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV 。
1.慢性HBV携带者   血清HBsAg和HBV DNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,但1年内连续随访3次以上,血清ALT和AST均在正常范围,肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBV DNA阳性者,应动员其做肝穿刺检查,以便进一步确诊和进行相应治疗。
非活动性HBsAg携带者 (免疫控制状态)
  血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,HBV DNA检测不到 (PCR法) 或低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。肝组织学检查显示:Knodell 肝炎活动指数 ( HAI) <4或其他的半定量计分系统病变轻微。
各种指南的出台和更新 为乙肝临床诊治提供了规范性的参考
中国慢性乙型肝炎防治指南
中国慢性乙型肝炎防治指南2005年版
中国慢性乙型肝炎防治指南2010年 更新版
九、治疗的总体目标
慢性乙型肝炎治疗的总体目标是:最大限度地长期抑制HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间。
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗,其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗
HBV DNA水平与肝癌的相关性
贺普丁治疗失代偿性肝硬化患者: 治疗5年后累计生存率显著提高,抗病毒与不抗病毒的差别
慢性乙肝的治疗
抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗
抗炎护肝治疗是慢性乙肝的补充治疗
抗纤维化治疗是慢性乙肝的补救治疗
HBeAg 阳性慢乙肝的治疗:
现有5种抗HBV药物均可选用
联合用药已证实提高疗效,并可减少耐药发生
早期病毒学反应可预测疗效及耐药性
各种抗病毒药治疗有效后的稳定性不同
十、抗病毒治疗的一般适应证
一般适应证包括:(1) HBV DNA ≥105  拷贝/m l (HBeAg阴性者为 ≥104 拷贝/ml);(2) ALT ≥2×ULN;如用干扰素治疗,ALT应≤10×ULN,血总胆红素水平应<2×ULN;(3) 如ALT <2 ×ULN,但肝组织学显示Knodell HAI ≥4,或≥G2炎症坏死。
具有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗;对达不到上述治疗标准者,应监测病情变化,如持续HBV DNA阳性,且ALT异常,也应考虑抗病毒治疗 。
抗病毒治疗的基本条件
HBV DNA定量≥105cp/ml (HBeAg+)    
                          ≥104cp/ml (HBeAg-)
ALT≥2×ULN
肝组织学检查坏死炎症G2以上
应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高,也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化,其AST水平可高于ALT,对此种患者可参考AST水平。
十一、抗病毒治疗应答
治疗应答包含多项内容,有多种分类方法。
(一) 单项应答
1.病毒学应答 (virological response)   指血清HBV DNA检测不到 (PCR法) 或低于检测下限,或较基线下降≥2 log10。
2.血清学应答 (serological response)   指血清HBeAg转阴或HBeAg血清学转换或HBsAg转阴或HBsAg血清学转换。
3.生化学应答 (biochemical response)   指血清ALT和AST恢复正常。
4.组织学应答 (histological response)   指肝脏组织学炎症坏死或纤维化程度改善达到某一规定值。
(二) 时间顺序应答
1. 初始或早期应答 (initial or early response)   治疗12周时的应答。
2.治疗结束时应答 (end-of-treatment response)   治疗结束时应答。
3.持久应答 (sustained response)   治疗结束后随访6个月或12个月以上,疗效维持不变,无复发
4.维持应答 (maintained response)   在抗病毒治疗期间表现为HBV DNA检测不到 (PCR法) 或低于检测下限,或ALT正常。
5.反弹 (breakthrough)   达到了初始应答,但在未更改治疗的情况下,HBV DNA水平重新升高,或一度转阴后又转为阳性,可有或无ALT升高。有时也指ALT和AST复常后,在未更改治疗的情况下再度升高,但应排除由其他因素引起的ALT和AST升高。
6.复发 (relapse)   达到了治疗结束时应答,但停药后HBV DNA重新升高或阳转,有时亦指ALT和AST在停药后的再度升高,但应排除由其他因素引起的ALT和AST升高。病毒学和生化突破。
(三) 联合应答 (combined response)
1.完全应答 (complete response, CR)   HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,治疗后ALT恢复正常, HBV DNA 检测不到 (PCR法) 和HBeAg血清学转换; HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,治疗后ALT恢复正常, HBV DNA检测不到 (PCR法)。
2.部分应答 (partial response, PR)   介于完全应答与无应答之间。如HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,治疗后ALT恢复正常, HBV DNA <105 拷贝/ml,但无HBeAg血清学转换。
3.无应答 (non- response, NR)   未达到以上应答者。
核苷(酸)类似物治疗
核苷(酸)类似物的作用机制
拉米夫定:
抑制病毒作用较快、较强
24周早期病毒学反应有较好预测作用(优化治疗)
副作用小,价格适中
耐药基因屏障低,长期应用,易发生变异,耐药,5年可达66﹪
阿德福韦酯
抑制病毒作用较弱、较慢
与其它抗病毒药物无交叉耐药
长期应用,突变率较低
对已有肾功损害者慎用
恩替卡韦
抑制病毒作用快而强,价格偏高(尤其长期用)早期病毒学反应有较好预测价值
与其它抗病毒药有交叉耐药,最好初治首选
对拉米夫定无效者,每日1.0mg亦能抑制HBV DNA、改善生化指标,但疗效较初治者降低,且病毒学突破发生率明显增高
长期应用,耐药突变率低,3年耐药率1.7%~3.3% ,属于高基因屏障药物。
恩替卡韦具高耐药基因屏障”的特性。
高耐药基因屏障:是指耐药所需要的耐药突变位点的数目在三个或以上。
替比夫定
抑制病毒较快
可采用早期病毒学反应预测疗效
与其它抗病毒药交叉耐药
长期应用耐药率较低
多一种选择
不能与聚乙二醇化干扰素联合,周围型神经炎明显增加
病毒学反应
HBV DNA 下降>2log  cp/ml
HBV DNA降至<103cp/ml
抗病毒治疗的策略
费用承受力差,快速病毒反应好
         ——拉米夫定
费用承受力差,预期需长期用药
         ——阿德福韦脂
经济能力强,疗效好复发低
         ——恩替卡韦、替比夫定
耐药处理
对拉米夫定耐药可加阿德福韦酯、换恩替卡韦(1mg,耐药率明显增加)
对阿德福韦酯耐药可换恩替卡韦或加拉米夫定
对恩替卡韦耐药可加或换用阿德福韦酯
      加用或换用再次发生耐药较低!
核苷(酸)类似物耐药谱
抗病毒治疗疗程核苷(酸)类似物
HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg 血清学转换后,再巩固至少1年(经过至少两次复查,每次间隔6个月)仍保持不变、且总疗程至少已达2年者,可考虑停药,但延长疗程可减少复发。
抗病毒治疗疗程核苷(酸)类似物
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者
但疗程应更长:在达到HBV DNA低于检测下限、ALT正常后,至少在巩固1年半(经过至少3次复查,每次间隔6个月)仍保持不变、且总疗程至少已达到2年半者,可考虑停药。由于停药后复发率较高,可以延长疗程。疗程不足而停药可能导致病情急剧加重,甚至重型肝炎。
干扰素治疗
国际多中心随机对照临床试验显示,用聚乙二醇化干扰素-2a  治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎  48周并停药随访24周, HBeAg血清学转换率为32%;HBeAg阴性患者 治疗48周后随访24周,HBV DNA <2104拷贝/ml的患者为43%,随访48周时为42%。
干扰素抗病毒疗效的预测因素
有下列因素者常可取得较好的疗效:(1) 治疗前高ALT水平(5~10倍);(2) HBV DNA< 2108 拷贝/ml;(3) 青年女性; (4) 病程短;(5) 非母婴传播;(6) 肝脏纤维化程度轻;(7) 对治疗的依从性好; (8) 无HCV、HDV或HIV合并感染者。其中治疗前HBV DNA、ALT水平及患者的性别是预测疗效的主要因素。 治疗12周时的早期病毒学应答对预测疗效也很重要。
四) 干扰素治疗的禁忌证
干扰素治疗的绝对禁忌证包括:妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 <1.0  109/L和治疗前血小板计数 <50  109/L。
干扰素治疗的相对禁忌证包括:甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素51 mol/L特别是以间接胆红素为主者。
干扰素治疗的监测和随访
治疗前应检查:(1) 生化学指标,包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能/AFP;(2) 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规;(3) 病毒学标志,包括s抗原定量、两对半和HBV DNA的基线状态或水平;(4) 心电图检查和测血压;(5) 排除自身免疫性疾病(免疫全套);(6) 尿人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 检测以排除妊娠 。
治疗过程中应检查:(1) 开始治疗后的第1个月,应每1~2周检查1次血常规,以后每月检查1次,直至治疗结束;(2) 生化学指标,包括ALT、AST等,治疗开始后每月1次,连续3次,以后随病情改善可每3个月1次;(3) 病毒学标志,治疗开始后每3个月检测1次s抗原定量、两对半和HBV DNA 定量;(4) 其他,每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标 /AFP
三) 干扰素的不良反应及其处理
干扰素的主要不良反应包括:
1.流感样症候群   表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等,可在睡前注射IFN-,或在注射干扰素同时服用解热镇痛药,以减轻流感样症状 。随疗程进展,此类症状可逐渐减轻或消失。
2.一过性骨髓抑制   主要表现为外周血白细胞 (中性粒细胞) 和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数 ≤1.0×109/L,血小板 < 50×109/L,应降低IFN-α剂量;
3.精神异常   可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神病症状。因此,使用干扰素前应评估患者的精神状况,治疗过程中也应密切观察。抗抑郁药可缓解此类不良反应 ,但对症状严重者,应及时停用IFN-。
4.干扰素可诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病   包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。多数情况下无明显临床表现,部分患者可出现甲状腺疾病 (甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等,严重者应停药。
抗病毒药物特点比较
2012年 EASL指南更新: 强调将“停药后”持久应答作为治疗终点
RGT治疗策略的中国实践:一项以治疗中的应答为指导(RGT)的优化治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎 患者的临床试验 —— EXCEL研究
RGT策略进展,追求更高治疗目标
联合抗病毒治疗问题:可增加疗效
四、预防
(一) 乙型肝炎疫苗预防
接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染的最有效方法。我国卫生部于1992年将乙型肝炎疫苗纳入计划免疫管理,对所有新生儿接种乙型肝炎疫苗,但疫苗及其接种费用需由家长支付;自2002年起正式纳入计划免疫,对所有新生儿免费接种乙型肝炎疫苗,但需支付接种费;自2005年6月1日起改为全部免费。
乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿,其次为婴幼儿和高危人群 (如医务人员、经常接触血液的人员、托幼机构工作人员、器官移植患者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、易发生外伤者、HBsAg阳性者的家庭成员、男性同性恋或有多个性伴侣和静脉内注射毒品者等)。乙型肝炎疫苗全程接种共3针,按照0、1、6个月程序,即接种第1针疫苗后,间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。新生儿接种乙型肝炎疫苗越早越好,要求在出生后24 h内接种。新生儿的接种部位为大腿前部外侧肌肉内,儿童和成人为上臂三角肌中部肌肉内注射。单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的保护率为87.8%
对HBsAg阳性母亲的新生儿,应在出生后24 h内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG),最好在出生后12 h内,剂量应≥100 IU,同时在不同部位接种10 μg重组酵母或20μg中国仓鼠卵母细胞 (CHO) 乙型肝炎疫苗,可显著提高阻断母婴传播的效果。也可在出生后12 h内先注射1针HBIG,1个月后再注射第2针HBIG,并同时在不同部位接种一针10 μg重组酵母或20μg CHO乙型肝炎疫苗,
间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗 (各10 μg重组酵母或20μg CHO乙型肝炎疫苗) 。后者不如前者方便,但其保护率高于前者。新生儿在出生12 h内注射HBIG和乙型肝炎疫苗后,可接受HBsAg阳性母亲的哺乳。
对HBsAg阴性母亲的新生儿可用5μg重组酵母或10μg CHO乙型肝炎疫苗免疫;对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种,剂量为5μg重组酵母或10μg CHO乙型肝炎疫苗;对成人建议接种20μg重组酵母或20μg CHO乙型肝炎疫苗。对免疫功能低下或无应答者,应增加疫苗的接种剂量和针次;对3针免疫程序无应答者可再接种3针,并于第2次接种3针乙型肝炎疫苗后1~2个月检测血清中抗-HBs。
接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年,因此,一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测,如抗-HBs< 10 mIU/ml,可给予加强免疫。
乙肝疫苗无应答及低应答
约占接种人群的10%-20%
与乙肝疫苗质量的关系
接种者本身的原因
乙肝疫苗接种低及无应答的处理
可再追加注射第4针
试行重新接种(加大剂或更换疫苗)
多数因接种者自身原因,无法成功
乙肝疫苗的效果
突出的是母婴传播的阻断
现大城市调查学龄前儿童的HBsAg阳性率约1%-2%
2006年全国统计儿童的HBsAg阳性0.96 %现在全国HBsAg阳性率7.18%!!
(三) 意外暴露HBV后预防
在意外接触HBV感染者的血液和体液后,可按照以下方法处理:
1.血清学检测   应立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等,并在3和6个月内复查。
2.主动和被动免疫   如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗-HBs ≥10 mIU/ml者,可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs <10 mIU/ml或抗-HBs水平不详,应立即注射HBIG 200~400 IU,并同时在不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 (20g),于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗 (各20g)。
潜伏期2周-6月,平均40天
   慢性丙型肝炎以血液传播为主,大部分为
   90年代献血、输血感染,近几年吸毒人群感染率明显上升,医护人员感染的机会是普通人群的5倍,特别是外科和妇产科医护人员。加上高危人群估计病人1000万以上。
1989年发现丙肝
1990年利用分子生物学技术,克隆丙肝片段,从而制备了诊断试剂
抗--HCV 阳性不是保护性抗体,是HCV感染的标志,丙肝无携带者之说。
HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志
几乎可以治愈的疾病(80﹪以上的治愈率)
中国丙肝患者以基因1b型为主(难治性,疗程长)
宿主DNA的单核苷酸多态性
位于19号染色体上编码IFN -3的IL-28B基因的3KB上游
中国丙肝患者IL-28B以CC型为主决定了 亚裔患者能够获得更高的SVR率(效果好)
丙肝治疗三个里程碑
标准治疗方案形成阶段
1.普通干扰素(短效)
2.普通干扰素+ 利巴韦林
3.(长效干扰素)聚乙二醇干扰素α-2a (1190元/支)或α-2b + 利巴韦林
4.特异性抗病毒治疗,小分子化合物
普通干扰素的药代动力学缺陷
派罗欣分子的创新设计
派罗欣——更优化的药代动力学
派罗欣具有更持久强效的抗病毒活性 ——派罗欣可维持体内IFN活性长期稳定
RGT-个体化的应答指导的治疗在疗程中根据患者的病毒学应答对治疗方案做出系统化的评价和管理
1、 RVR (快速病毒学应答)
 治疗4周时HCV RNA阴性(高精度定量<50IU/mL);金域检验标准是< 1000拷贝/mL为阴性
 2 、 CEVR(完全早期病毒学应答)
          治疗12周时HCV RNA阴性转阴;
  3 、 PEVR(延迟应答)
       如果12周时HCV RNA未转阴,但是相对治疗前基线已经降低了2个log10以上.24周时HCV RNA阴性。
1.EOT = 治疗结束时HCV RNA阴性
2.SVR(持续病毒学应答)是指疗程结束后24周时,HCV RNA检测不到。HCV RNA阴转发生越慢,SVR率越低,复发率越高。
3.干扰素治疗获得SVR后体内无病毒残留,取得 RVR到疗程结束时间是44周,现建议HCV RNA转阴后继续使用聚乙二醇干扰素α-2a + 利巴韦林44周。 CEVR + 44周(56周)、 PEVR + 44周(68-72周).
4.基因2,3型常规24周
HCV RNA转阴越快,阴性时间越长 SVR率越高,复发率越低
慢性丙型肝炎标准治疗方案 —基因非1型或(和)HCV RNA <2 106 拷贝/ml
联合治疗是慢性丙肝治疗方案的里程碑
 

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