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呼吸系统疾病护理ppt下载

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呼吸系统疾病护理ppt

呼吸系统疾病护理ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员chenshuyan上传推荐的疾病课件PPT, 更新时间为2018-08-10,素材编号298809。

这是呼吸系统疾病护理ppt,包括了呼吸系统解剖介绍,呼吸系统疾病的护理评估,呼吸系统常见疾病监护,气管支气管,肺泡是呼吸系统的基本单位,呼吸系统的疾病护理评估等内容,欢迎点击下载。

第一章  呼吸系统疾病患者的重症护理
四川大学华西医院ICU   吴孟航
主要内容
一、呼吸系统解剖介绍
二、呼吸系统疾病的护理评估
三、呼吸系统常见疾病监护
呼吸系统解剖
呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。
呼吸道:分上、下两部分,上呼吸道由鼻、咽、喉组成,下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、湿化和净化空气的功能,有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能,但呼吸道不具备气体交换的功能。
呼吸系统的组成概观
            鼻
      上呼吸道  咽
            喉
呼吸道 
            气管
      下呼吸道  支气管
            肺内分支
气管支气管
支气管
  1. 主支气管(左、右主支气管)
  2. 肺叶支气管(左2、右3)
  3. 肺段支气管→
  4. 细支气管
  5.终末细支气管
  6.呼吸细支气管
  7.肺泡
肺泡通过气体交换把静脉血转变成动脉血
肺泡是呼吸系统的基本单位
肺 -肺泡
肺泡:肺泡上皮细胞
Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和巨噬细胞
Ⅰ型细胞占肺泡表面积95%,气体交换主要场所
 Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,降低肺泡表面张力,防止肺萎缩。
巨噬细胞参与抗感染及清除异物颗粒
一般只有1/20肺泡进行气体交换,因而具有很大的潜在功能。
气体交换影响因素
中枢神经系统
胸肺顺应性
肺泡功能
肺泡-毛细血管交换膜功能
血红蛋白量
心排血量
肺血管功能
胸膜腔内压力
肺表面的脏层胸膜与胸腔内表面的壁层胸膜间的潜在腔隙
压力-10~-4cmH2o,深吸气-18~-12cmH2o
一、病史评估
本次发病过程:发病起因、发展、诊断和治疗及最  近检查的结果等
呼吸系统既往状况吸烟史、呼吸系统药物史
疾病发作主要特征:呼吸困难、咳嗽痰、咯血、伴随症状
患者个人资料、心理
患者家庭、经济、社会支持
二、体格检查——视诊
口唇颜色
口腔
面色
胸廓形状
胸部损伤
呼吸模式频率
呼吸人工气道
相关临床症状:呼吸窘迫、COPD、三凹征
三凹征(吸气性呼吸困难)
二、体格检查——触诊
气管位置
胸廓动度
触觉语颤
胸壁压痛
皮下气肿
二、体格检查——叩诊
1.肺结构的病变情况胸腔积液积气、肺组织实变
      清音-正常肺
      浊音或实音-肺内含气量减少
      鼓音-气胸
      过清音-肺张力减弱含气量增多
  2.膈肌移位情况
      正常值为3~5cm。
二、体格检查——嗅诊
呼出气体气味
气道分泌物气味
三、辅助检查
动脉血气分析
床旁呼吸监护仪或肺功能测定仪检查
脉搏血氧测定仪检查
呼吸末二氧化碳分析
胸部X线
纤支镜检查
第二节 呼吸系统常见疾病的监护
急性呼吸衰竭
急性呼吸功能窘迫
肺炎
支气管哮喘
肺栓塞
气胸
概 述
急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常,突发原因引起的呼衰,其中以急性呼吸窘迫综合症(ARDS)为代表
慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上,合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等,病情逐渐加重,呼吸功能急剧下失代偿,出现严重缺氧,CO2潴留 
呼吸衰竭
I型呼吸衰竭
             血气分析特点是(PaO2)<60mmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病。
II型呼吸衰竭
            血气分析特点是(PaO2)<60mmHg,同时伴有( PaCO2 )>50mmHg。系肺泡通气不足所致。
呼吸衰竭
呼吸衰竭的诊断主要根据病史,结合临床表现和动脉血气分析结果进行。
保持呼吸道通畅
氧疗,迅速纠正缺O2和CO2潴留
纠正酸碱失衡和代谢紊乱
治疗原发病、消除诱因
预防和治疗并发症
营养支持
保持呼吸道通畅
1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰
3、支气管扩张剂
4、消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素,呼吸衰竭患者往往需静脉使用
5、建立人工气道,病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。
合理氧疗
急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围
慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 
不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。
伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。
肺炎 pneumonia
肺炎是常见的肺实质急性炎症。
根据引起肺炎的原因,可分为感染性肺炎和肺感染性肺炎。
根据肺炎发生的时间不同,分为社区获得性肺炎(community acquired pneum- onia, CAP)、医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)和条件致病性肺炎。
CAP是指在医院外患上的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,最常见的致病菌是肺炎链球菌,占肺炎的40%。
HAP又称医院内肺炎(nosocomial pneu- monia, NP),是指患者入院时不存在也不处于感染潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。发生率为医院内感染的首位,致病菌受国家、地区、患者病情住院时间长短、基础疾病等因素影响而各异,死亡率可达50%。
呼吸机相关性肺炎(ventilation-associ -ated pneumonia, VAP)是HAP中的一种,是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎,平均发病率20%~25%。
HAP的危险因素
宿主相关因素—老龄、意识障碍、COPD、休克、创伤、吸烟、营养不良等
治疗相关因素—机械通气、意外拔管、重复插管、支气管镜检查、鼻胃管、抗生素治疗、胃液pH升高、上腹手术、胸部手术、仰卧位等
感染控制因素—洗手不严格环境污染、消毒灭菌不严格、接触污染物品等
诊断
病史、临床症状和体征
胸部X线片检查
痰涂片检查、痰培养和药敏试验
血常规检查、血培养和动脉血气分析
治疗原则
抗生素抗感染
给氧预防和纠正低氧血症,发生急性呼吸衰竭时进行机械通气支持改善通气,尤其是双侧肺独立机械通气可分别控制两侧肺的气体流速、容量和压力,改善通气/血流比例失调情况,促进通气和氧和
保持体液平衡,防止脱水
治疗原则
深呼吸锻炼、胸背扣拍、振荡排痰和体位引流等促进排痰,保持气道通畅
营养支持,增强机体抵抗力
解痉、平喘维持气道通畅,改善通气
防止并发症发生
病因
宿主的过敏体质
环境中的过敏原、致敏剂、空气污染、呼吸道感染等
.哮喘病因和发病机制
                   环境因素(激发因子)
遗传       气道炎症      气道高反应性
症状性哮喘发作
临床表现
典型三联症状:喘息、气促、咳嗽。
此外有出汗、心动过速、呼吸辅助肌参与呼吸、发绀等。双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音
重症哮喘患者表现:呼吸肌严重疲劳,呈矛盾呼吸,出现奇脉,不能说话或仅能说字,呼吸音减弱或消失,可出现静默胸,血压下降,大汗淋漓,严重脱水,意识障碍
辅助检查
血气分析:早起由于呼吸增快过度通气,出现呼吸性碱中毒。后期患者疲乏,出现低氧血症和高碳酸血症
胸部X线检查:早起两肺透光度增加,呈过度充气状态
肺功能检查:FEV1、PEFM、MMEF降低
嗜酸性细胞计数:增多
痰液检查:色微黄
血清总IgE改变
诊断
诊断标准,至少具备以下一项试验阳性:
基础FEV1或PEF<80%正常值,吸入β2激动剂都增加15%以上
PEF变异率≥20%以上
支气管激发试验(或运动激发试验)阳性
治疗原则
避免和消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激,去除诱因
药物松弛支气管平滑肌,抑制变态反应和支气管高反应性
氧治疗
气管插管机械通气
护理诊断
气体交换受损     与肺泡低通气,通气/血流比例失调和肺内分流有关
清理呼吸道低效    与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关
低效性呼吸型态     与肌疲劳、紧张焦虑等有关
焦虑    与濒死感和心理、社会完整性改变有关
知识缺乏:缺乏疾病防治的相关知识
护理措施
促进氧合和通气:体位护理,防治氧合降低和促进气道分泌物排出等
健康教育:是支气管哮喘预防的重要措施,可降低哮喘发作频率,稳定病情,防治肺功恶化。
健康教育
解释哮喘的病因和病理生理;
早期识别气流阻塞症状恶化的征象
理解发作后的治疗情况;
指导患者按时服药;
避开引发哮喘的因素;
避免肺部感染,增强体质;
识别肺部感染的症状和体征
肺栓塞
(pulmonary embolism
概述
肺栓塞是指来自于静脉系统内或右心的栓子进入肺动脉及其分支,阻断肺组织血液供应所引起的病理和临床症状。
栓子分血栓性和非血栓性栓子,以血栓性栓子常见
血栓性栓子主要来自于大腿深静脉,特别是髂静脉、股静脉和腿弯部的静脉
非血栓性栓子为脱离的肿瘤细胞、骨折或创伤时的骨组织和脂肪滴、分娩时的羊水、静脉输入时的异物颗粒和气泡等
病因
各类心脏病,合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高,以右心腔血栓最多见,是我国肺栓塞的最常见原因
长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其他原因的凝血机制亢进等
肿瘤细胞脱落,长骨骨折致脂肪栓塞,妊娠和分娩导致的羊水栓塞和静脉血栓形成,静脉输入时的异物颗粒和气泡,寄生虫等
病理生理
栓塞区域肺组织血栓相关炎性介质释放及血流量减少所致肺泡表面活性物质分泌减少,出现肺萎陷、肺不张和肺出血等,肺内分流不断加重,导致低氧血症。肺血管机械性堵塞和缺氧导致肺动脉高压,右心室后负荷增加,可出现右心衰,直至出现低血压和休克
临床表现
常见症状:呼吸困难、胸痛和咳嗽最常见。应注意肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡
常见体征:呼吸增快,肺部啰音或哮鸣音,心动过速等
ABGs检查:低氧血症和低碳酸血症
X线片检查:肺动脉高压,右心扩大,肺部血流量减少
治疗
吸氧,止痛,纠正休克和心力衰竭,舒张支气管等对症措施
特异性方法:抗凝、溶栓、手术
护理诊断
气体交换受损      与肺栓塞导致肺通气/血流比降低和肺泡萎陷有关
心排血量降低      与肺动脉高压,右心衰,左心前负荷降低有关
焦虑     与呼吸困难、缺氧等生命威胁和心理社会完整性改变有关
疼痛     与内脏、肌肉缺血有关
出血的危险     与溶栓和抗凝有关
知识缺乏:缺乏疾病相关知识
肺栓塞的一般护理
使患者安静,绝对卧床2-3周
吸氧促进通气和氧合,胸痛重者可给止痛剂
监测呼吸、心率、血压
定期复查心电图及动脉血气等变化。
保持大便通畅,勿排便用力
观察用药反应
肺栓塞抗凝、溶栓护理
抗凝、溶栓治疗期间监测出血情况:有无明显的或隐蔽性的出血;监测凝血功能;
确保抗凝药物准确输入体内;
抗凝过度对抗性药物治疗;
注意药物的拮抗作用和协同作用;
避免有创性操作,尤其是溶栓治疗期间;注射、动静脉穿刺后应按压穿刺部位足够时间,防止出血
气胸
胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙。
任何原因使胸膜破损,
气体进入胸膜腔,称为
气胸。
定      义
原因               胸膜破损
空气               胸膜腔
集聚并压缩肺
气胸形成
病理生理
气体→胸膜腔,胸腔内压力↑,压迫肺,肺不张,引起肺泡低通气或未通气。出现低氧血症和急性呼吸衰竭
胸腔内压力↑,引起纵膈摆动,大血管受压,心排血量↓。
肺泡破裂后,气体进入肺间质,引起纵隔气肿、气胸、皮下气肿、心包积气、填塞、气腹。
自发性气胸
肺泡和肺大泡破裂,气体进入胸腔
原发性气胸:肺部无明显病变胸膜下肺大泡破裂
继发性气胸:
   在肺部疾病基础上发生的气胸
   以COPD最常见肺结核、肺癌侵犯胸膜
创伤性气胸
1、闭合性气胸
   空气进入胸膜腔后,裂口随即关闭,胸膜腔与外界不再沟通
张力性(高压性)气胸
裂口呈单向活瓣,吸气时,空气进入胸膜腔,呼气时,空气滞积于胸膜腔内
胸膜腔内气体越积越多,胸膜腔压力急剧上升,使肺脏受压,纵隔、气管向健侧移位,影响心脏、血液回流。对机体呼吸循环影响最大
为目前诊断气胸最正确、可靠的方法:胸部X线摄片或透视可显示
肺被压缩的程度、
是否存在纵隔移位、
胸腔积液
和胸膜粘连。
右侧气胸
(2) 呼吸困难:是典型症状。程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关 。
进行性加重,严重者紫绀甚至休克。
机械通气的患者表现为症状急剧恶化和缺氧或吸气压上升。
(3) 刺激性干咳:气体刺激胸膜。
治疗原则
小量气胸 (肺压缩﹤ 15%)1~2周内自行吸收
大量气胸 (肺压缩> 15%) 先行胸膜腔穿刺,抽尽气体,必要时行闭式胸膜腔引流术
预防和处理并发症
胸腔闭式引流
目的
   排气排液,预防其反流
   重建胸膜腔正常的负压,使肺复张
   平衡压力,预防纵膈移位
置管位置
   排气 锁骨中线第二肋间
   排液 腋中线或腋后线第6~7肋间
   排脓 脓腔最低位
胸腔闭式引流
右侧大量气胸 及引流术后
X-RAY特点:
压缩肺向肺门收缩,密度增高,气胸线;
肋间隙宽,膈下降;
纵隔可向对侧移位。
护理诊断
气体交换受损  与肺不张、肺内分流、胸廓活动受限有关。表现低氧血症
低效呼吸形态  与肺压缩有关
疼痛  胸部创伤有关
感染的危险    放置胸腔闭式引流管有关
护理措施
1、吸氧促进通气、氧合和气道分泌物排出
2、维持有效胸腔闭式引流
3、严密观察病情
4、疼痛护理(胸痛)
胸腔闭式引流护理措施
保持管道的密闭
严格无菌操作
保持引流管通畅
观察和记录 水柱波动,引流液的量、性质、颜色
观察胸腔导管处皮肤有无红肿痛及分泌物切口有无漏气、渗液、出血、皮下气肿等
及时评估肺复张情况:气管位置、胸廓动度对称
(一)病因
1.吸烟——导致慢支发生的最重要因素 
2.呼吸道感染
3.理化因素
4.气候因素(寒冷)
5.其他:过敏反应、营养状态等
病因--外因
吸 烟: 时间愈长,烟量愈大患病率愈高,戒烟后病情缓解
感 染: 病毒、细菌支原体感染慢性支气管炎发生发展的重要因素
气 候: 寒冷空气刺激呼吸道防御功能降低
理化因素:烟雾、粉尘大气污染刺激性和有害性是
    慢支炎的诱发因素
过敏因素: 患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关
(二)发病机制
(一)症状:
   慢性咳嗽,咳痰或伴喘息。
(二)体征
1.早期可无任何异常体征。
2.伴感染时双肺可闻及湿啰音
临床特点
1、咳嗽——长期反复逐渐加重的咳嗽。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时,咳嗽频繁且加重,以清晨及夜间明显。    
2、咳痰——痰量多少不一。一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰;伴急性感染时痰液变粘稠或呈脓性,痰量增加,咳嗽较剧烈时痰中偶带血丝。    
3、气喘——病人因痰多,支气管发生痉挛,气管壁水肿狭窄而出现气喘。   
(三)分型分期
1.分型:
单纯型(咳,痰);喘息型(咳、痰、喘)
2.分期
(1)急性发作期
(2)慢性迁延期
(3)临床缓解期
1.胸部X片和呼吸功能检查  早期多无异常。
2、血象  伴感染时白细胞和中性粒细胞计数增加。
3.痰涂片或培养  感染时可获得致病菌。
(一)急性发作期
1.控制感染
2.止咳祛痰
3.解痉平喘 
(二)慢性迁延期(同上)
急性发作期治疗?
控制感染——选用抗生素。轻者口服 ,较重肌注或静脉滴注抗生素。
祛痰、镇咳——祛痰药及镇咳药物,畅通呼吸道以改善症状。常用药氯化铵合剂、溴已新、维静宁等  
解痉、平喘——氨茶碱、特布他林等口服,或沙丁胺醇等吸入剂。  
气雾疗法——气雾湿化吸入或加复方安息香酊,稀释气管内分泌物,有利排痰。亦可加入抗生素等
(三)临床缓解期
1.增强体质
2.避免各种致病因素
3.加强营养
缓解期如何治疗?
坚持锻炼身体——力所能及
腹式呼吸:可将书或枕头放在腹部,增加一点压力,吸气是抬高书或枕头,呼气时腹部收缩   
口哨式呼吸:用鼻子吸气,呼气时口形成口哨,噘嘴呼气,以利于肺内更多残气的呼出,吸气与呼气的比例是1:2或1:3。
慢性支气管炎的护理
一般护理:
注意空气通畅、冬季取暖、外出戴口罩、补充营养、多饮水
治疗观察和护理 :
控制感染、严密注意体温和病情变化,保持呼吸道通常
症状观察和护理 :
注意痰的色、量、气味,鼓励有效排痰,体位引流。喘息者取平卧位给氧,正确调节氧流量
社区的健康教育
休息和活动相结合
补充营养:高蛋白、高热量、高vit
保持良好的家庭环境卫生,避免呼吸道刺激
康复锻炼,增强体质,提高耐寒能力和机体抵抗力
气候变化和寒冷季节及时添减衣服
掌握患者病情变化,必要时及时去医院治疗
常见并发症?
阻塞性肺气肿——最常见的并发症     肺泡壁纤维组织弥漫性增生,管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅
支气管肺炎——蔓延支气管周围肺组织      患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。
支气管扩张——反复发作使支气管粘膜充血、水肿, 管壁纤维组织增生,管腔扩张或狭窄变形。扩张部分多呈柱状变化。
1.清理呼吸道无效或低效 
与无效咳嗽、痰液粘稠有关。
2.体温过高 
与慢支并发感染有关。
1.休息与活动。合理休息,缓解期适当锻炼,增强体质。
2.饮食。高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食。
3.保持呼吸道通畅。
4.遵医嘱合理应用抗生素。
5.健康指导
(1)疾病知识指导
(2)合理休息与饮食 
(3)指导增强体质,避免诱因
2、护理分析
咳嗽、咳痰10余年,症状加重1周——保持呼吸道通畅,观察排痰情况。
咳黄脓痰——配合应用抗生素。
发热——发热护理。
体弱——饮食、休息护理。
本病知识缺乏——健康指导。
(一)病因  
      确切病因不清,引起慢支的因素均可参与肺气肿的发病。
      吸烟是最重要的因素。
(二)发病机制
(一)症状
  慢性咳嗽,咳痰
              + 逐渐加重的呼吸困难
1.视诊:
  胸廓前后径增大(桶状胸)、呼吸运动减弱
2.触诊:语颤减弱或消失
3.叩诊:
     呈过清音,心浊音界缩小或不易     叩出,肺下界和肝浊音界下移。
4.听诊:
      呼吸音普遍减弱,呼气延长,心音遥远。
(三)分期
1.急性加重期
2.稳定期
(四)并发症
肺心病,自发性气胸,呼吸衰竭等
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前    后径增大。
2.肺功能检查:RV/TLC >40% 。FEV1/FVC <70% ,是判断气流受阻的主要客观指标。
3.动脉血气分析:                   COPD时PaO2降低,                  
  PacO2升高。
(一)早期
    避免致病因素。
(二)有慢支症状者(同慢支治疗)
1. 急性加重期
(1)控制性氧疗:给予持续低流量吸氧
(2)控制感染。
(3)支气管舒张药的应用。
(4)糖皮质激素应用。
(5)其他:促进排痰,                补充水、电解质等。
2. 稳定期治疗
(1)避免诱因。
(2)止咳祛痰:用支气管舒张药。
(3)长期家庭氧疗(LTOT )
(4)康复治疗
  呼吸功能锻炼
  肌肉训练
  营养支持
  精神治疗等
(5)免疫调节治疗:如核酪注射液、胸腺素注射液、卡介苗精制品注射液等。
1.气体交换受损  与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关 
2.清理呼吸道无效或低效  与呼吸道炎症、阻塞、痰多、痰稠、无力咳嗽有关
1.早期:(同慢支及COPD稳定期护理)
2.COPD急性加重期
(1)休息与体位:协助半卧位、坐位或适当抬高床头。
(2)保持呼吸道通畅。
(3)氧疗护理:持续低流量吸氧。
 (4)用药护理:观察药物疗效及不良反应。
    禁止随意乱用止咳药、安眠药、镇静药。
 (5)病情观察
  ▲生命体征(尤其呼吸的观察)。
  ▲咳嗽咳痰的情况。
  ▲缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。
  ▲动脉血气分析等。
3.COPD稳定期
(1)休息与体位:合理休息,酌情采取
半卧位、上身前倾位,端坐位,站立时后背部要有支撑点 。
(2)饮食:高蛋白、热量、维生素     易消化,避免过多的糖类、产气食物。
 (3)长期家庭氧疗护理:
 提醒病人及家属注意用氧安全。
 严格遵医嘱控制氧流量,                             氧流量为每分钟1~2L,                                                   吸氧时间>15h/d。
(4)呼吸功能锻炼
   缩唇腹式呼吸,呼吸操,全身运动
(5)心理护理
(6)健康指导
避免诱因(戒烟)、 康复锻炼 、 家庭氧疗
2、护理分析
黄脓痰不易咳出,发热,白细胞升高——保持呼吸道通畅,观察排痰情况。配合应用抗生素、祛痰药。发热护理。
呼吸困难——持续低流量吸氧。
用支气管扩张药、糖皮质激素——用药护理。
营养失调:低于机体需要量——饮食护理。
吸烟——指导戒烟,避免寒冷等。
 

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