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急性心肌梗死护理查房ppt下载

素材编号:
301114
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
陈思雨
上传时间:
2018-08-24
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素材类别:
医疗疾病课件PPT
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急性心肌梗死护理查房ppt

急性心肌梗死护理查房ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员陈思雨上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-08-24,素材编号301114。

这是急性心肌梗死护理查房ppt,包括了心肌梗死,心梗分期,诱因,临床表现,治疗,挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,病例导入,相关检查,诊疗计划,BIS原理等内容,欢迎点击下载。

    心肌梗死的护理查房
吴晓琳
心肌梗死
         心肌梗死是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。
    心梗分期
         按临床过程和心电图的表现,本病可分为急性、亚急性和慢性三期,但临床症状主要出现在急性期中,部分病人还有一些先兆表现。
诱 因
    (1) 工作过累、重体力劳动等。   
  (2) 精神紧张、情绪激动时。
  (3) 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质
  (4) 便秘,尤其是在老年人中,因排便用力屏气而导致心肌梗塞。 (5) 寒冷刺激,特别是迎冷风疾走。
临床表现
 1.疼痛   是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,有濒死之感。   
 2 .全身症状   主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。
 3.心律失常   见于75%-95%的病人。  
 4.低血压和休克,血压下降常见且常不能恢复以往的水平收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。   
 5.心力衰竭   主要是急性左心衰竭,约为20%-48%
治  疗
    一、监护和一般治疗:1.监护。2.休息:卧床休息2周。3.吸氧。 二、对症处理: (一)解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50-100mg,或吗啡5-10mg,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。
 (二)控制休克:有条件者应进行血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。 (三)消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。 (四)治疗心力衰竭:严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而安全。
三、挽救濒死心肌,缩小梗塞范围. 溶血栓治疗:应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS )
病例导入
  患者,羌学文,男性,81岁。因“反复胸痛六年,再发一天”与2011-11-09 15:27入我院心血管内科,至病房后突发呼吸心跳骤停,予心肺复苏,反复出现室速,室颤,予电除颤,后恢复自主心律,予2011-11-19 17:20入我科.诊断为“心跳骤停,复苏术后,缺血缺氧性脑病,冠心病,Ⅱ型糖尿病”
相关检查
11-09 16:16
肌酸激酶同工酶(CK-MB):30U/L
肌红蛋白(MB):1800UG/L
心肌肌钙蛋白I(cTnI):0.07UG/L
高敏C反应蛋白(HsCRP):45.03mg/L
心电图:1.窦性心律;2.房性早搏;3.T波改变;4. V1-V3导致呈QS型 5.异常Q波
心梗三项.doc
入科时患者神志不清,呼之不应,双侧瞳孔等大等圆,直径4mm,对光反射消失,患者入科后予心电监护,气管插管接呼吸机辅助通气,抗感染,脑保护,脑康复促醒,脱水等治疗。查体T:37℃ P:100次/分 R:20次/分 BP:100/50mmHg,GCS 3分,偶有面部肌肉及上肢抽搐。患者予2011-11-09 17:50进行右锁骨下深静脉穿刺置管术和右股动脉穿刺置管术。20:10行胸腔穿刺引流术。
诊疗计划
   遵医嘱予以特级护理,禁食,病危,监测生命体征,绝对卧床休息,机械通气,记24小时尿量,尿比重,保持大小便通畅。予动态监测TNI、CK-MB、电解质,使用小剂量甘油果糖扩冠、室颤时胺碘酮以0.5mg/min泵入。“阿司匹林肠溶片、氯比格雷”抗血小板聚集、“低分子肝素钠”抗凝、“速尿”脱水、“卡马西平”、“丙戊酸钠”抗癫痫、“血必净”改善循环、“醒脑静”促醒、“奥拉西坦”、“双氢麦角碱片”改善脑代谢,“依达拉奉”抗氧自由基、“异甘草酸镁”护肝、“奥美拉唑”护胃等对症处理。
11-10 主管医师予检测BIS,这是我们科第一次引用。现在让我们认识一下
BIS原理
BIS只要运用双频谱分析法对EEG的频率、振幅、位相三种特性的定量分析,取值范围是0—100完全检测不到脑电活动为0,数值越大,表明被测者越清醒,数值降低,大脑抑制加深。BIS值可实时反映大脑皮层及皮层下的意识水平,并能迅速反映麻醉深度及镇静水平的变化。
注:0代表吴完全无脑电活动状态(大脑皮层抑制),一般认为BIS值为85-100为正常状态,65-85为镇静状态,40-65为麻醉状态,低于40可能呈现爆发抑制。
BIS的影响因素
BIS是将脑电图的信号转化为数值,只要反映大脑皮层的兴奋或抑制状态。患者的皱眉、颤抖、摆动头部及对其进行吸痰、物理治疗、使用神经肌肉阻滞剂等亦会影响BIS数值的准确性。此外BIS与体温有弱相关性。由于BIS的内部换算是按照成人的脑电图分析所得,对于脑发育尚不成熟的小儿(特别是小于6个月的婴儿),BIS的稳定性较差
  监测方法
 将酒精棉球脱去前额皮肤的油脂,待皮肤干燥
 固定BIS电极片,位置分别为:1号位于前额正中,即鼻上(两内眦连线)5cm、3号位于太阳穴区(眼角和发髻连接线之间)、4号直接放在眉弓上方,并与其平行,2号位于1号和4号之间,将电极压紧5秒钟确保连接良好。
 连接BIS电极与传感器,传感器高度平眼外眦水平。
 连接传感器与BIS电缆模块,打开监护仪上得BIS窗口,通过阻抗监测后,监护仪上即可显示数值与图形。注意:当信号质量指数SQI大于80%,肌电值EMG小于40时记录数据,此时信号质量可靠,数据可信度高  
ICU镇静现状及发展
ICU中的危重症患者处于强烈的应激环境之中,特殊的环境因素,嘈杂的声音,护理、治疗及各种有创的操作,疾病本身产生的疼痛,对未来命运的忧虑,这些都可能引起患者的无助和恐惧,不利于患者的康复。机械通气的患者若不能耐受气管插管,产生躁动,可能导致病人与呼吸机对抗,耗氧量增加,意外拔除身上各种装置及导管,甚至危及生命。理想的镇静,应能使患者处于一种宁静、可唤醒、可有定向力,并能配合护理和治疗。镇静有益于ICU患者消除焦虑情绪,遗忘不良事件,耐受机械通气及有害刺激,有益于血流动力学的稳定剂应激反应的调控,从而促进患者的病情好转,通过镇静使得患者暂时处于“休眠”状态,降低代谢和氧耗,以适应受到损害的灌注与氧供水平,从而减轻强烈病理因素所造成的损伤,为器官功能的恢复赢得时间创造条件。
BIS在ICU中的临床意义
ICU患者的镇静深度因缺乏金标准而导致镇静深度难以控制,临床上常见的镇静评估方法有Ramsay评分、镇静—躁动评分(SAS)、警觉镇静观察评分(OAA/S)、运动活力评分(MAAS)等,这些主观评分系统通过唤醒、拍肩等外界刺激来评估患者的镇静状态,但其本身亦对患者是一种不良的刺激,不利于患者的恢复。并且,这些评分系统不能连续监测,增加医护人员的工作量,且不同观察者之间存在差异。本研究证实BIS与镇静深度有良好的相关性,在BIS的指导下可数字化的控制患者的镇静深度,避免镇静不足或镇静过度。BIS监测对患者无刺激,操作方便且更客观。从经济上来说,有研究对BIS用于ICU机械通气患者镇静监测进行成本-效益分析,发现BIS监测与常规镇静监测所导致的最终效益成本比是53-1,BIS监测能够节约医疗资源,创造一定的经济效益和社会效益。
         护理诊断?护理措施?
主要的护理问题
心输出量减少:与心梗有关
有猝死的可能:与心肌梗死有关
意识障碍:与CPR术后脑损伤有关
疼痛   与心肌缺血缺氧有关
体温过高:与心梗后吸收热有关
潜在并发症:心力衰竭、快速型心律失常、心脏骤停、心源性休克、便秘等
护理措施
1急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式活动。少量多餐易消化饮食,限制探视。记录出入量,控制输液速度。备好急救器械和药品。
2满足病人生活需要,机械通气辅助呼吸。持续心电监护观察有无心律变化,并记录。严密观察病人面色、心率、呼吸及血压变化
3监测体温变化,Q4H每天。体温过高及时汇报处理。
心电图动态性改变:
  ①超急性期:发病数小时内,可出现异常高大两肢不对称的T波。
  ②急性期:数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单向曲线,1-2日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。
③亚急性期:ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。
  ④恢复期:数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,此可永久存在,也可在数月至数年后恢复。
判断部位和范围: 可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位如:
           V1、V2、V3反映左心室前间壁
           Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。
           Ⅰ、avL反映左心室高侧壁病变。
监测中发现下列异常情况应及时报告医生:
           室性早搏>5次/分;
           室性早搏R-on-T现象;
           多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏;
           二度或三度房室传导阻滞;
           快速心房颤动。
4使用冰帽,动态监测意识、TNI、CK-MB、电解质、尿量等指标
5遵医嘱予以抗心律失常药物,扩容、抗癫痫、促醒脱水治疗
6注意大便次数,性状,保持大便通畅,避免用力大便,合理膳食
病情进展
2011-11-15 08:11患者突发室速,后转为室颤,予电除颤,持续胸外心脏按压,药物复苏,抢救至08:50抢救无效,死亡!
引申
众所周知在急性心肌梗死诊断中,心梗三项对其有着重要意义。下面我们来探讨一下肌钙蛋白Ⅰ、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶三项联合检测有什么临床意义?
肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成,它们和原肌球蛋白一起通过调节Ca2+对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用,当心肌受损时,cTnI释放进入血液循环,4-6h后开始在血液中升高,可持续6-10天,具有较高的灵敏度和心肌特异性。
肌红蛋白是低分子量胞浆蛋白,当肌肉细胞损伤后,先于其他心肌标志物释放到血液中,1-2h后开始在血液中升高,12h达到高峰,24-48h回落至正常水平。肌红蛋白具有较高的灵敏度,但不够特异。
肌酸激酶同工酶分子量是85745。CK-MB主要分布于心肌中。当心肌损伤后,CK-MB释放到血液中,3-8h后开始升高,可持续3-5天。以上三项联合检测能尽早检测出心肌是否受损。
以往AMI的诊断主要依靠患者的临床表现、心电图改变和血清酶的升高,典型的病例不难确诊,但以上检查结果阴性的患者,虽然可能不是AMI,但却可能是不稳定型心绞痛或其他形式的急性冠脉综合征,单纯依靠上述检查方法,容易漏诊或误诊。现开展的三项联合定性检测,操作简单,不需要特殊设备,对未开展其他早期心肌损伤标志检测的基层医院,适合于开展此项检验。 (归纳)
 

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