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脑血栓形成ppt下载

素材编号:
302442
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
少年歌声眠旧巷
上传时间:
2018-09-01
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3.42 MB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
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脑血栓形成ppt

脑血栓形成ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员少年歌声眠旧巷上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-09-01,素材编号302442。

这是脑血栓形成ppt,包括了脑血栓形成,病因与发病机制,动脉粥样硬化为最常见的病因,病理,临床表现,并发症,实验室检查,影像学检查,脑磁共振,诊断要点,治疗与预防要点等内容,欢迎点击下载。

第二节 脑梗死
第一节脑血栓形成
脑血栓形成是指供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状,常见偏瘫失语。
【病因与发病机制】
脑血栓形成是脑梗死中最常见的类型,其主要条件是血管病损并溃疡,其中最常见的病因是动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化为最常见的病因,且常伴有高血压、糖尿病和高脂血症,少见的原因有动脉壁的炎症,还可见于先天性血管畸形,真性红细胞增多症和血高凝状态等。
【病理】
脑动脉闭塞6小时以内,脑组织改变尚不明显,属可逆性,8—48小时缺血最重要的部位发生软化,并出现脑组织肿胀、变软、灰白质界限不清。如病变范围大,脑组织高度肿胀,可向对侧移位,甚至形成脑疝。镜下见组织结构不清,神经细胞及胶质细胞坏死,毛细血管轻度扩张,周围可见液体或红细胞渗出,此期为坏死期。动脉阻塞2~3天后,特别是7~14天,脑组织开始液化,周围水肿明显,病变区明显变软,神经细胞消失,吞噬细胞大量出现,星形细胞增生,此期为软化期。3~4周后液化的坏死组织被吞噬和移走,胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生,小病灶形成胶质斑痕,大病灶形成中风囊,此期称恢复期,可持续数月至1~2年。上述病理改变称为白色梗塞;少数梗塞区,由于血管丰富,于再灌流时可继发出血,呈现出血性梗塞或称红色梗塞。
【临床表现】
    1.一般特点①发病年龄多在45-70岁左右,有脑动脉硬化史者,多伴有高血压、冠心病、TIA、糖尿病病史;②多在安静状态下或睡眠中发病,通常数小时至1~数日达高峰;③查体时可发现颈动脉搏动弱、血管杂音。
           多数意识清楚,无全脑症状,即无头痛、呕吐、意识障碍,只有发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时出现全脑症状。
2.脑梗死的临床综合征
    (1)颈内动脉闭塞综合征:若侧枝循环建立充分,可无症状。若不充分,出现大脑中动脉和大脑前动脉闭塞表现。见病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲;双眼凝视患肢对侧,优势半球受累可有失语、病变侧颈动脉搏动减弱或消失。
眼动脉交叉瘫。
可见病变侧单眼一过性黑朦
霍纳征;
(2)大脑中动脉闭塞综合征:
主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲,优势半球受累可有失语;皮质支闭塞出现以对侧面部和上肢为重的运动及感觉障碍、病变对侧同向性偏盲或象限盲、体象障碍、失用症等。优势半球受损有失语。
深穿支闭塞引起对侧肢体的偏瘫,伴面舌瘫,一般无感觉障碍及偏盲。优势半球受损出现失语。
(3)大脑前动脉闭塞综合征:
主干闭塞:侧枝循环良好,可无症状和体征。若闭塞在前交通动脉之后或前交通动脉不能有效代偿,则出现皮质支及中央支闭塞,出现对侧下肢运动和感觉障碍,可有排尿障碍。深穿支闭塞出现对侧上肢瘫痪和中枢性面、舌瘫和感觉减退,特点上肢轻、下肢重。可有排尿障碍和精神症状。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现双侧瘫痪和强握、吸吮反射、淡漠、欣快等精神症状。
皮质支闭塞:出现对侧中枢性肢瘫,下肢为重,伴感觉障碍,还可出现对侧肢体短暂性共济失调,强握反射及精神症状。
深穿支闭塞:中央支闭塞后出现对侧面舌瘫及轻度上肢瘫。
(4)脉络膜前动脉闭塞综合症
可损伤视觉、走行于中脑的皮质脊髓束和丘脑,出现三偏征,即偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍,偏盲多持续存在。若累及丘脑,出现丘脑性失语、感觉过度和丘脑手。
(5)基底动脉主干或双侧椎动脉主干闭塞:为血栓形成性脑梗死因缺血死亡的常见原因。主干闭塞常引起脑干广泛梗死,出现脑神经及小脑症状,如眩晕、呕吐、构音障碍、眼震、复视、眼球运动受限、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪、共济失调、瞳孔缩小、肺水肿、消化道出血、昏迷和高热等。
中脑受累,出现中等大固定瞳孔;脑桥病变出现针尖样瞳孔;双侧脑桥基底部病变,出现闭锁综合征,表现意识存在。但由于四肢瘫痪、延髓麻醉和眼球水平运动障碍,只能靠眼球上下运动表达自己的意识活动。
(6)小脑后下动脉闭塞综合征(延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征)
延髓背外侧和小脑梗死,患者常突然出现同侧霍纳征,同侧肢体小脑性共济失调,交叉性感觉障碍,眩晕、呕吐、眼球震颤;吞咽困难或声音嘶哑。
(7)脑桥分支闭塞
脑桥分支的旁中央动脉闭塞,出现同侧周围性面瘫、对侧偏瘫、双眼凝视瘫肢。(Foville综合征)
若短旋动脉闭塞致皮质脊髓束、部分面神经核及三叉神经核缺血,出现同侧外展及面神经瘫,对侧偏瘫,(Millard-Gubler综合征)
(8)内听动脉闭塞
出现病变侧听力障碍、耳鸣及眩晕、呕吐。
(9)基底动脉尖综合征
多因动脉粥样硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉,其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。基底动脉尖部闭塞导致曈孔小和光反射迟钝或瞳孔大而固定、眼球垂直注视麻痹、眼球会聚运动障碍、一过性或持续数天,或反复发作的意识障碍、视野缺损、对侧偏盲或皮质盲、严重记忆障碍、大脑脚幻觉、视觉失认,也可出现运动和感觉障碍。
(10)大脑后动脉闭塞综合征
主干闭塞:对侧同向偏盲、一过性视力障碍、对侧轻偏瘫和偏身感觉障碍(较轻).丘脑综合征,优势半球病变可有失语症。两侧大脑后动脉同时受累,出现皮质盲。
皮质支闭塞:①因侧支循环丰富而很少出现症状,仔细检查可见对侧同向性偏盲或象限盲,优势半球受累出现失语。而黄斑视力保存(黄斑回避现象);两侧病变可有皮质盲;②主侧颞下动脉闭塞可见视觉失认及颜色失认;③顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲,可有不定型的光幻觉痼性发作,主侧病损可有命名性失语;距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。
  
深穿支闭塞:①丘脑分支闭塞:丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综台征:病灶侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;②丘脑膝状体动脉闭塞:可见丘脑综合征:对侧深感觉障碍,深感觉为主.以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫,共济失调和不自主运动,可有舞蹈、手足徐动症和震颤等锥体外系症状;③中脑分支闭塞:出现Weber综合征:同侧动眼神经麻痹,对侧肢体偏瘫;或Benedit综合征:同侧动眼神经瘫痪.对侧不自主运动;或Claude综合征:同侧动眼神经瘫,对侧共济失调和震颤。
 4)后脉络膜动脉闭塞:罕见,主要表现对侧象限盲。
并发症
脑疝为致死主要原因
肺部感染、尿路感染引起多器官功能衰竭为致死有一原因。
脑梗死出血转化、消化道出血、水电解质平衡失调、褥疮、心脏损害、卒中后抑郁和焦虑状态、膀胱及直肠功能障碍、肺栓塞和下肢深静脉血栓形成。
实验室检查
血常规检查可以发现红细胞增多症、血小板减少症或血小板增多症,血糖、血脂检查。
肝肾功能和电解质检查。
凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶原活动度、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间、D-二聚体、纤维蛋白原检查。
年轻的还应查血沉、ANA、C反应蛋白、RA、梅毒血清学检查。
血同型半胱氨酸,抗心磷脂抗体,内皮素,组织型纤溶酶原激活物,血小板活化因子,血栓烷B2,S-100蛋白,溶血磷脂酸。
影像学检查
颅脑CT检查
脑磁共振
【诊断要点】
  1.发病年龄多较高(45-70岁),60岁以上多见;
  2.多有动脉硬化及高血压;
  3.发病前可有TIA;
  4.安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状;
  5.症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;
  6.多数病人意识清楚,而偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显;
   7.脑脊液多正常。CT检查早期多正常,24~48小时后出现低密度灶。
【治疗与预防要点】
治疗原则
改善脑循环、防治脑水肿等各种并发症、促进功能恢复、预防复发。
一般治疗
特异性治疗措施
1.溶栓疗法     2.抗凝疗法       3.蛇毒制品
4.防治脑水肿及其他并发症   5.抗血小板聚集
6.神经细胞保护剂   7.血液稀释疗法 
8.神经活化剂的应用   9.神经营养因子和神经节苷脂
10.亚低温治疗    11.高压氧治疗
1·急性期的治疗要坚持超早期治疗、综合保护、个体化治疗、整体化观念、对卒中的危险因素及时给予预防性干预的原则。增加缺血区的血液供应,增加氧的供应和利用,降低脑代谢(如发热、高血糖等),防止并发症。在恢复期应进行运动康复治疗,可配合针灸、理疗等辅助措施。对于易造成脑血栓的危险因素如动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症及TIA等应积极进行治疗。
2·超早期溶栓治疗  目的是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内进行才有可能提高疗效。常用药物有尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt—PA)。
尿激酶每次1万~2万U,一日1次,静脉滴注,7~10次为一疗程。
3·抗凝治疗  目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应检测凝血酶原时间,以便处理可能的出血并发症。
肝素,短期内频繁发作立即静注5000U,然后静脉滴注。
华法林    2-4mg/d
3.蛇毒制品 
巴曲酶   针剂(2支)10BU与100ml以上NS静滴,维持5BU。
降纤酶   一次10单位,一日1次,连用3~4日。非急性发作期:首次10单位,维持量5~10单位,一日或隔日1次,二周为一疗程。
4.防治脑水肿及其他并发症
高渗性(甘露醇、甘油果糖)
利尿剂(呋塞米、布美他尼-口服:每次0.5~1mg,1日1~3次;静注:每次0.5~1mg)
增加血液胶体渗透压的药物(人血白蛋白)
5·抗血小板凝集治疗如小剂量阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)。可降低病死率和复发率,但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用,以免增加出血的危险。
阿司匹林(肠溶片)50mg,温开水送服,每日1次;
双嘧达莫25~50mg,每日3次。 
奥扎格雷钠  每次40-80mg,并以每次2小时持续静脉滴注,每日2次,连续进行1-2周。
氯吡格雷   每日一次 ,每次二片。
6.神经细胞保护剂
自由基清除剂
钙离子通道阻滞剂
7.稀释血液和扩充血容量 
  低分子右旋醣酐每次500ml,每日1~2次,静脉滴注,10~14日为一疗程。
钙拮抗剂
尼莫地平每次20~40mg,每日3次;尼卡地平每次20~40mg,每日3次;西比灵每次5mg,每晚1次。
8.神经活化剂
三磷腺苷   1次20mg,1日1~3次。
细胞色素C  静注,15mg~30mg/次,1~2次/日,
胞磷胆碱  口服,每日2次~3次,成人每次0.1g~0.2g,儿童每次0.1g。
吡硫醇口服:成人每次100~200mg;糖浆剂10~20ml,1日3次。小儿每次50~100mg,1日3次。静滴:200~400mg,每日1次。
9.神经营养因子和神经节苷脂
10.亚低温治疗
11.高压氧治疗
7·恢复期治疗在一般和特殊治疗方法的基础上,对患者进行体能和技能训练,以降低致残率,增进神经功能恢复,提高生恬质量,应及早进行。
 8·预防对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、噻氯匹定在临床广泛应用于缺血性脑血管病的防治。有胃病及出血倾向者慎用。
9·恢复期治疗脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情稳定、停止进展,尽早进行肢体的被动运动、推拿、按摩;针灸、理疗;光量子治疗,并应针对患者可能发生的抑郁情绪,及时给予药物治疗和心理支持。
二、中医治疗
  一般采取活血化瘀、通经活络治则,可用丹参、川芎、红花、地龙等。
巩固新课
强调重点难点。
课堂提问。
作业
课后复习。
预习。
课时评价
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