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危重患者血糖ppt下载

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303404
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PowerPoint
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.ppt
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蔡茂超
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2018-09-07
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医疗疾病课件PPT
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危重患者血糖ppt

危重患者血糖ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员蔡茂超上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-09-07,素材编号303404。

这是危重患者血糖ppt,包括了危重病人异常血糖的现状,危重病人血糖控制的目标,危重病人血糖监测的方法,血糖的来源和去路,血糖水平的调节,患者发生高血糖的原因及机制等内容,欢迎点击下载。

危重患者的血糖控制及护理进展
 目录
 我国研究显示,65%危重症患者存在血糖异常
  高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡   的危险因素
血糖的来源和去路
血糖水平的调节
危重症患者的高血糖发生因素
患者发生高血糖的原因及机制
1.应激反应
       危重症患者在遭受感染、创伤或存在严重的呼吸、心、肾功能不全时会出现糖代谢改变,糖的生成率超过糖的清除率是出现应激性高血糖的主要原因。早在
      1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情况[3]。不明原因的高血糖是感染或炎症反应的信号, 这种高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1.1.1
1)升糖激素
      在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、 胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少,
      胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。
2)细胞因子
       在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而使血糖增高[4]。
2 高龄
       年龄也与高血糖发生率相关,在对创伤患者的研究中,60岁以上的老年人同年轻人相比, 其高血糖发生率分别为38%和0%[6]
患者发生高血糖的原因及机制
3 糖摄入过多
   肠外营养( PN) 和肠内营养“ overfeeding ”均可引起高血糖。有研究显示, 一组接受PN治疗的非糖尿病患者, 葡萄糖输注速率超过4mg/( kg·min) 的患者中50%可能发生高血糖; 相反, 葡萄糖的输注速率小于4mg/ ( kg·min) 时,发生高血糖的危险明显降低[7]。还有研究表明, 床旁血液滤过中置换液提供的葡萄糖平均在300g/d以上, 但超滤液中丢失的葡萄糖约为80g/d时, 提示葡萄糖摄入量明显增加。
4 其他
    糖尿病、肥胖症、某些药物, 包括糖皮质激素、拟交感神经药物和免疫抑制剂等也可引起高血糖。
应激性高糖血症
应激性高糖血症是指机体遭受打击后血糖高于正常范围,不论既往是否合并有糖尿病。住院高血糖诊断标准:患者住院期间任意时点的血浆葡萄糖水平>7. 8mmol/ L(E 级)。
应激性高糖血症是危重症患者普遍存在的问题,通过影响机体代谢状态、免疫功能,增加感染性并发症发生,并成为独立因素影响危重症患者预后
胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
儿茶酚胺还可以抑制糖诱导的胰岛素释放,导致机体产生高血糖
应激时糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是机体发生胰岛素抵抗的原因之一。
糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因 
胰岛素抵抗三种形式
应激反应中细胞因子对胰岛素的抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶的活性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
高血糖的危害
1.高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降[9], 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加。
     2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。Sarah等[11]研究发现, 血糖水平超过6.0~8.0mmol /L的非糖尿病缺血性中风患者的住院病死率增加3倍, 提示高血糖可能对缺血性脑组织有直接毒性作用。
      3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。在全身性感染及烧伤患者中,糖氧化的速率显著增加, 糖的异生.摄取和利用也增加, 显示出在应激状态下, 机体对能量负荷的需求是增加的[12], 而机体营养底物的供给是维持机体组织、器官功能的基础, 高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。
 应激性高血糖可引起多种并发症
 应激性高血糖患者死亡风险更高
应激性高血糖与预后
Krinsley 回顾分析了不同血糖水平对预后的影响表明 : 血糖升高水平与 ICU 病死率密切相关。
血糖浓度( mean )       ICU 病死率 %
80-99 mg/dL                  9.6
100-119mg/dL               12.5
>300mg/dL                     42.5
Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003 ; 78:1471-1478 ( n=1826 , Mix-ICU )
不同血糖水平影响感染性并发症的 meta 分析表明:
血糖:180mg/dl vs.150mg/dl ,感染并发症增加 61 %;
血糖:160mg/dl vs.144mg/dl ,感染并发症增加 42 %。
低血糖增加危重症患者的死亡风险
 重症患者与血糖相关的死亡风险不只 是高血糖 或低血糖
近年来相关的研究显示,不但平均血糖水平高低与ICU患者预后相关,血糖的波动也同样影响血糖控制的效果,并对预后产生影响,而且是预测死亡率更敏感的指标
血糖波动对组织细胞的损伤主要是通过诱导氧化应激增强,使内皮细胞和细胞信号传导途径及功能受损
当人体血液中葡萄糖浓度忽高、忽低时,非常容易导致组织细胞形态和功能的损害,尤其大幅度变化时发生的低血糖,对机体的损害程度远远大于高血糖
血糖控制不能仅关注短时期内某段时间,血糖控制越严格,相伴而来的低血糖风险越高,血糖变异度也相应增加,这样的结果可能抵消了血糖控制带来的益处
3.血糖严格控制对 SICU 预后的影响
国内外相继展开了单中心与多中心前瞻研究,试图通过强化胰岛素治疗,使应激性高血糖得到控制,
并由此改善危重症预后。
其它单中心研究中有些获得了改善预后的效果,但目前尚无来自多中心的研究结果,低血糖是一个重要的负面影响因素。
胰岛素
胰岛素是控制血糖的首选药物, 在改善预后方面具有独特的作用, 其不依赖血糖浓度, 在细胞和分子水平有快速强劲的抗炎效应, 除能降低血糖, 抑制有潜在危险性的前炎症介质( TNF-α、巨噬细胞移动抑制因子) 外, 还能直接促进呼吸肌合成代谢, 减少高血糖对神经轴突的损伤, 加快缺血部位的恢复, 减少缺血再灌注损伤[30]。但在危重症患者抢救中, 当患者不能进食, 存在酮症、昏迷、感染和多脏器功能衰竭时,胰岛素强化治疗很难通过皮下注射来达到目的, 必须采用静脉滴注的方法[31]。
 AACE/ADA血糖管理共识:危重症患者推荐
 ADA:糖尿病医学诊疗实用标准纲要-2012
  2013 ACP指南修订了对住院患者的血糖控制目标值   的推荐
《中国成人住院患者高血糖管理目标专家共识》(2013)要点
㈠ 证据等级
参照美国糖尿病学会(ADA)的证据等级分级标准,标注于相应推荐后的括号中。
㈡ 住院高血糖制定标准
患者住院期间任意时间点的血浆葡萄糖水平>7.8mmol/L(E级)。
㈢ 高血糖管理总体原则
针对不同患者制定个体化的血糖控制目标; 一般情况下不必快速降糖和快速达标;糖尿病患者住院期间血糖不一定要达标; 降糖治疗应尽量避免低血糖,尽量避免超重和肥胖患者体重增加;另一方面,不能因采用宽松血糖管理目标而增加感染和高血糖危象的风险。
㈣ 血糖控制目标分层
1. 一般控制: 空腹血糖(FBG)或餐前血糖(PMBG):6~8mmol/L; 餐后2h血糖(2hPBG)或不能进食时任意时间点血糖水平:8~10 mmol/L。
2. 宽松控制: FBG或PMBG:8~10mmol/L; 2hPBG或不能进食时任意时间点血糖水平:8~12 mmol/L,特殊情况可防宽至13.9 mmol/L。
3. 严格控制: FBG或PMBG:4.4~6.0mmol/L; 2hPBG或不能进食时任意时间点血糖水平:6~8 mmol/L。
防止低血糖
在ICU中严格血糖控制技术已经得到应用, 但面临着能否提供一个安全有效的方法的挑战。有人报道[13], 危重患者持续静脉给予胰岛素, 不可避免地会提高低血糖的发生率,但系统回顾性分析中发现, 强化胰岛素治疗中, 反复低血糖发作的患者与无反复低血糖发作的患者相比, 其神经、心理功能及生活质量没有差别。王灵聪等[33]采用皮下注射胰岛素的方法, 发现强化胰岛素治疗组与常规治疗组比较, 低血糖发生率有所增加,但并无显著性差异。在Ohkubo[34]的研究中,低血糖发生率比较低, 两组之间没有差别。Van den Berghe[13]报道, 强化胰岛素治疗可使低血糖发生率增加60%( 低血糖定义为2.2mmol /L) , 这种低血糖并不使临床恶化, 但如果血糖<2.2mmol /L时, 可导致神经系统不可逆性损害, 故迅速发现和纠正低血糖非常重要。低血糖患者多发生在禁食、病情极危重或胰岛素过量时, 往往同时发生生命体征的变化, 如心率加快、血压下降、大汗等, 因此, 在应用胰岛素的同时, 应注意输注糖和营养, 并定时进行血糖监测, 以减少低血糖的危险。
正确监测血糖
严格血糖控制是将血糖控制在正常水平, 血糖的准确性将直接影响到血糖控制方案的严格执行。
快速血糖测定是一种快速有效监控血糖的手段
张涛等[23]研究发现, 用快速血糖仪分别测定静脉全血和指端毛细血管的血糖值, 与实验室用葡萄糖氧化酶法测定的静脉血清糖三者比较, 毛细血管血糖值与实验室用葡萄糖氧化酶法测定的静脉血清糖结果相符, 提示快速血糖仪所测的毛细血管血糖是可靠的,但血糖仪测静脉全血血糖的可靠性差, 不推荐使用。
快速血糖测定影响因素
指端皮肤消毒方法对测定结果会产生一定的影响。
使用75%酒精消毒皮肤时需待手指末端皮肤干燥后再采血, 否则水分稀释血液,而且酒精也会对试纸上的氧化酶产生影响, 从而导致测量值不准确。
现在临床上使用的血糖仪多是通过比色感应来测定血糖值,为避免干扰比色感应,影响结果的准确性不主张用碘酒消毒。
毕惠敏[25]研究显示, 不同手指指端血糖值存在差异。近69%的被测试者无名指血糖值高于食指血糖值,近25%的被测试者食指血糖值超过无名指, 因此需监测血糖值的患者在一段时间内应相对固定在同一手指指端采血。采血一般选择左手无名指尖两侧指甲角皮肤薄[26]处为佳。采血时进针深度以针尖刺到皮肤乳头层毛细血管为宜, 一般进针深2~3mm,自然流出血液[27]使血珠呈豆粒大小即可, 采血不足可导致血糖值偏低, 采血过多也会造成血糖值有偏差[28]

快速血糖仪也存在一定局限性
血糖浓度范围最高只能达到33mmol /L, 血糖值过高时快速法测定血糖是不可靠的。需抽静脉血化验,以免诊断失误。
快速血糖仪和试纸应置于干燥处保存, 定期校正, 防止潮湿, 以免影响血糖值的准确性。
血糖严密监测
动态监测
TPN、EN:营养治疗前、治疗中
 PO:空腹、餐前、餐后、夜间血糖
取血部位
 A取血
V 取血
 Fingerstick ( capillary glucose )
血糖检测频率
a.如果血糖 ≥ 200mg/dl 或 <99mg/dl:每30分钟检测一次血糖;
b.如果血糖在 100-200mg/dl:可以每小时检测一次血糖。每小时测1次血糖( 毛细血管法或全血法) , 直到稳定( 连续3次监测均在理想范围) , 减少到每2h测1次, 如果血糖在理想范围, 4h后改为每4h测1次血糖。如果胰岛素输注速度改变, 则要重新改为每小时测1次血糖。如果血糖变化迅速( 即使在理想范围) 或在严重范围, 如<3.5mmol /L或>20mmol /L, 则需要30min测1次血糖。
血糖严密监测
血糖调整应根据血糖变化,成比例调整,输液泵控制营养液与胰岛素液的输注速度
出现与感染有关的血糖增高时,密切监测血糖水平
应用较大量的皮质激素时(如氢考>90mg),需酌情增加胰岛素用量;血糖监测每隔1-2hr测定,稳定后每隔 4hrs 测定
小结
高血糖增加了危重症患者的死亡风险
高血糖使患者的转归和预后恶化
低血糖和血糖波动也会增加ICU死亡率
血糖水平为预测死亡率提供了一个有力工具
危重患者临床营养支持极其关键
 高血糖患者肠内营养品需要考虑的因素
提供能量
控制血糖的配方元素考虑
危重病人营养支持的目的
供给细胞代谢所需要的能量与营养底物,维持组织器官结构与功能。
通过营养素的药理作用调理代谢紊乱,调节免疫功能,增强机体抗病能力,从而影响疾病的发展与转归,这是实现重症病人营养支持的总目标。
危重病人营养支持的原则
重症病人常合并代谢紊乱与营养不良,需要给予营养支持
重症病人的营养支持应尽早开始
重症病人的营养支持应充分考虑受损器官的耐受能力
只要胃肠道解剖与功能允许,并能安全使用,应积极采用肠内营养支持(EN)
任何原因导致胃肠道不能使用或不足,应考虑肠外营养,或联合应用肠内营养(PN,PN+EN)
重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则(20-25Kcal/Kg*day);在应激与代谢状态稳定后,能量供给量需要适当的增加(30-35Kcal/Kg*day)
营养支持的方式
危重病人营养支持有三种方式:
胃肠道内营养(EN),
胃肠道外营养(PN),
胃肠道内营养加胃肠道外营养(EN+PN)。
PN的应用指征
不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人,应选择完全肠外营养支持(Total parenteral nutrition, TPN)的途径。
主要指:1)胃肠道功能障碍的重症病人;2)由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人;3)存在有尚未控制的腹部情况,如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。
肠外营养支持的禁忌
存在以下情况时,不宜给予:
①早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡;
②严重肝功能衰竭,肝性脑病;
③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症;
④严重高血糖尚未控制。
PN的主要营养素及其应用原则
葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源,一般占非蛋白质热卡的50~60%,应根据糖代谢状态进行调整。
脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40%~50%;摄入量可达1~1.5g/kg.d,应根据血脂廓清能力进行调整,脂肪乳剂应匀速缓慢输注。
PN的主要营养素及其应用原则
重症病人肠外营养时蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kg•day,约相当于氮(16%蛋白质量)0.20-0.25g/kg·day;热氮比100-150kcal:1gN。
水、电解质、维生素与微量元素应作为重症病人营养支持的组成成分 。
特殊营养素 。
EN的适应症
只要胃肠道解剖与功能允许,并能安全使用,应积极采用肠内营养支持。
PN病人,一旦胃肠道可以安全使用时,则应逐渐向肠内营养或口服饮食过渡。
在条件允许时应尽早开始肠内营养 。
EN的优点
全面、均衡,符合生理;
维护胃肠道功能;
提高机体免疫力;
降低高分解代谢;
减少术后并发症
经济又安全。
维护胃肠道功能
维持胃肠道结构与功能的完整性;
保护肠粘膜屏障,防止细菌易位;
维持消化液和消化道激素的分泌,
保护肝脏功能;
刺激和促进受损的肠道尽快恢复功能。
提高机体免疫力
改善病人营养状态,提高免疫力;
保护肠粘膜屏障,防止因细菌易位造成的肠源性感染;
刺激胃肠道分泌免疫球蛋白。
EN禁忌症
当重症病人出现肠梗阻、肠道缺血时;
严重腹胀或腹腔间室综合症时。
对于严重腹胀、腹泻,经一般处理无改善的病人,建议暂时停用肠内营养。
 肠内营养途径选择与营养管放置
经鼻胃管途径:常用于胃肠功能正常,非昏迷以及经短时间管饲的病人。优点是简单、易行。缺点是返流、误吸、鼻窦炎、上呼吸道感染的发生率增加。
经鼻空肠置管喂养:优点是返流与误吸的发生率降低,病人对肠内营养的耐受性增加。但要求在喂养的开始阶段,营养液的渗透压不宜过高。
经皮内镜下胃造口:优点是可长期留置营养管。
经皮内镜下空肠造口术:优点除减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症外,减少了返流与误吸风险,并在喂养的同时可行胃十二指肠减压。尤其适合于有误吸风险、胃动力障碍、十二指肠郁滞等需要胃十二指肠减压的重症病人。
特殊营养素——谷氨酰胺
          谷氨酰胺(Gln)是机体内含量最多的游离氨基酸,占肌肉中氨基酸量的60%。是肠粘膜细胞、淋巴细胞、肾小管细胞等快速生长细胞的能量底物,对蛋白质合成及机体免疫功起调节与促进作用。在创伤、感染应激状态下,血浆Gln水平降至正常50~60%,肌肉Gln降至正常25~40%,Gln需要量明显增加,被称为组织特殊营养素(tissue specific nutrient)。
特殊营养素——谷氨酰胺
特殊营养素——谷氨酰胺
接受肠外营养的重症病人应早期补充药理剂量的谷氨酰胺。
肠外途径补充谷氨酰胺的药理剂量为≥0.3g/kg.d (0.3~0.58g/kg.d)。
临床上常用甘氨酰-谷氨酰胺,或丙氨酰-谷胺酰胺二肽进行补充。
补充谷氨酰胺双肽0.7g/kg.d 。
特殊营养素——鱼油(ω-3脂肪酸)
ω-3脂肪酸通过竞争方式影响传统脂肪乳剂(ω-6脂肪酸)代谢的中间产物(花生四烯酸)的代谢,产生3系列前列腺素和5系列白三烯产物,从而有助于下调过度的炎症反应,促进巨噬细胞的吞噬功能,改善免疫机能。
ω-3脂肪酸还可影响细胞膜的完整性、稳定性,减少细胞因子的产生与释放,有助于维持危重疾病状态下血流动力学稳定。
ω-3脂肪酸被认为有效的免疫调理营养素。
营养支持时可添加药理剂量的鱼油(0.1~0.2g/kg•d) 。
特殊营养素——精氨酸
           精氨酸是应激状态下体内不可缺少的氨基酸,影响应激后的蛋白质代谢,参与蛋白质合成。药理剂量的精氨酸能有效的促进细胞免疫功能,通过增强巨噬细胞吞噬能力,增强NK细胞的活性等,使机体对感染的抵抗能力提高。
生长激素在重症病人的应用
属于合成代谢激素,其主要生理作用是促进机体蛋白质合成,降低蛋白质分解,改善氮平衡。
渡过急性应激期的重症病人,在营养物提供充足的前提下,可使用生长激素。
结要
营养支持在危重病人治疗中具有举足轻重的位置;
途径首选EN,PN是EN 的补充与替代;
急性应激期营养支持应 遵循“允许性低热卡”原则;蛋白质(氨基酸)的供给应充足(低热氮比);
注意特殊营养物质(如谷氨酰胺、 ω-3脂肪酸)以及代谢调理物质(如生长激素)的补充。
 

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