您的位置:首页 > PPT课件 > 医疗疾病课件PPT > 肺高压危象ppt

肺高压危象ppt下载

素材编号:
327899
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
陈明奉
上传时间:
2018-12-23
素材大小:
53.00 KB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
网友评分:

素材预览

肺高压危象ppt

肺高压危象ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员陈明奉上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2018-12-23,素材编号327899。

这是肺高压危象ppt,包括了肺动脉高压,肺动脉高压危象,诊断标准,临床表现,发病机制,易患因素,一般治疗,降肺动脉压力药物治疗,后续非药物治疗,心脏外科术后肺动脉高压危象,诱因,临床表现,紧急处理等内容,欢迎点击下载。

肺动脉高压危象 (pulmonary hypertensive crisis,PHC)
肺动脉高压 (pulmonary  artery hypertension,PAH)
定义:由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起,表现为肺循环的压力和阻力增加,导致右心负荷增大、右心功能不全、肺血流减少,从而引起的一系列临床表现。
肺动脉高压危象(pulmonary hypertensive crisis,PHC)
指在肺动脉高压(PAH)的基础上因缺氧等多种因素引起肺血管剧烈收缩,肺动脉收缩压快速上升≥ 20mmHg,肺血管病阻力增加而导致右心后负荷突然增高,右心室排血障碍而产生急性右心衰,静脉系统淤血;而左心室由于回心的氧合血骤然减少而出现低心排症状,全身灌注不足致组织缺氧。
诊断标准(2013 WHO)
PAH:在海平面静息状态下,右心导管测肺动脉平均压mPAH>25mmHg,或运动状态下>30mmHg相应肺毛细血管楔压PCWP<15mmHg 以及肺循环阻力PVR>3Wood unit。
轻度 <30mmHg
中度 30~50mmHg
重度 >50mmHg
PHC:肺动脉压突然升高并达到或超过体循环压力,肺动脉压/体循环血压≥1。
临床表现
PAH:按NYHA心功能分级
    Ⅰ级:不影响体力活动;
    Ⅱ级:体力活动轻度受限,安静时无症状,活动时引起呼吸困难、乏力、胸痛或晕厥
    Ⅲ级:体力活动明显受限,安静时无症状,低于日常轻微活动即有症状;
    Ⅳ级:体力活动极度受限,有右心功能不全的表现,安静状态即有呼吸困难。
PHC:病人突然烦躁、呼吸增快、发绀缺氧、静脉扩张、肺动脉压、右室、右房压均突然升高,出现心率加快、血压下降等严重低心排血量症状。
发病机制
PHC发病的中心环节是多种诱因引起的肺动脉压升高,导致患者出现右心功能衰竭和体循环低血压。
肾上腺素、去甲肾上腺素等内源性交感神经递质,以及内皮型一氧化氮合酶基因缺陷或功能不良,全身性炎症反应综合征,内皮细胞受损和肺血管内膜增厚等也在发病过程中起一定作用。
易患因素
①基础肺动脉高压:只在心功能下降时,PHC发病才有关联
②WHO心功能分级:这是与PAH病情严重程度密切相关的指标,也是PHC发病的危险因素
③急性血管反应试验阳性,吸药后肺动脉压的下降值是PHC的独立危险因素
一般治疗
①去除诱因
②监测肺动脉压
③保持气道通畅、充分供氧(氧气是最有效的肺血管扩张剂),或给予呼吸机支持、体外膜氧合治疗等
④保持充分的液体平衡
⑤保持窦性节律和房室协调性
⑥有效镇静、减少应激反应
⑦纠正右心功能衰竭、低血压、酸中毒
降肺动脉压力药物治疗
1)吸入一氧化氮(iNO):iNO能通过激活肺动脉平滑肌细胞上的环鸟甘酸信号通路,最终产生选择性扩张肺动脉的作用,2005年已在欧洲推荐为预防成人先心病术后的PHC。
iNO具有选择性高、起效快的特点,但其作用时间短并有潜在不良反应(眼和呼吸道刺激症状,肺水肿,高铁血红蛋白血症等),且iNO撤离过快还易引起肺动脉压反跳,可选择联合使用西地那非避免。
iNO推荐起始剂量为5~20ppm,数分钟后的最大剂量可用至80ppm。
降肺动脉压力药物治疗
2)前列环素类似物:通过激化腺苷酸环化酶、促进环磷酸腺苷的合成而扩张肺血管,同时具有抑制血小板聚集作用。
依前列醇:半衰期短(2~5min),需长期经静脉输注给药,小儿有效剂量30~90ng/(kg.min)不良反应较多
伊洛前列素(万他维):起效快,作用时间短,吸入用, 小儿2.5~7.5ug/次,5~9次/d,每次持续10~15min;长期可降低肺动脉压力和阻力
降肺动脉压力药物治疗
3)内皮素受体拮抗剂:对于mPAP升高而不适接受Fontan手术的单心室患儿,使用波生坦治疗可减低mPAP和肺血管阻力。
波生坦
10~20kg:31.25mg,bid
20~40kg:62.5mg,bid
>40kg:125mg,bid
治疗前和治疗后需每月监测肝功
降肺动脉压力药物治疗
4)磷酸二酯酶-5抑制剂:通过抑制环磷酸鸟苷降解,提高内源性鸟苷酸水平,血管平滑肌松弛,降低肺血管阻力和增加心输出量,可延长NO和前列环素类似物的扩血管作用。
西地那非:
    0.5~2mg/kg,每日3~4次;联合iNO或吸入性伊洛前列素治疗PHC可避免肺动脉压反跳。(高选择性扩张肺血管,对体循环血压无影响)
他达拉非:作用时间较西地那非长,FDA已批准使用于PAH患者,但暂无儿童使用报道。
降肺动脉压力药物治疗
5)钙离子通道拮抗剂:硝苯地平、氨氯地平等,会降低心输出量及血压
6)磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农等,除具有正性肌力作用外,兼有降低体、肺循环阻力,改善心室舒张功能的作用,且不增加心肌耗氧量和后负荷
后续非药物治疗
房间隔造口术(AS):房水平建立右向左分流,缩小右心房、增加左心房负荷、提高心输出量
适用:①经规范治疗无效、NYAH分级为Ⅳ级、有反复晕厥发作或难治性右心功能衰竭的PAH
②不适心、肺移植的PAH患者或作为移植前的过渡治疗手段
禁用:右心房平均压>20mmHg、安静吸入空气状态下血氧饱和度<85%的终末期PAH患者。
心脏外科术后肺动脉高压危象
最常见术后48~72小时内,死亡率>50%;
多见于大量左向右分流合并肺动脉高压纠治术后的新生儿、婴幼儿病例;
典型病例:巨大室缺、完全型心内膜垫缺损、粗大动脉导管、永存动脉干等;
肺动脉压力上升至主动脉压水平,CVP升高,LAP下降,轻者产生低心排及动脉氧分压下降;重症血压骤降,心脏骤停。
诱因
最常见原因为缺氧、酸中毒,呼吸机使用不当,呼吸道并发症,不适当的气管内吸引等;
其次是镇静药物用量不足,患儿躁动不安、高热等耗氧量增加;
最后是用药不当,快速进入收缩血管的儿茶酚胺,或突然中止血管扩张药物进入等。
临床表现
病人突然烦躁、呼吸增快、发绀缺氧、静脉扩张、肺动脉压、右室、右房压均突然升高,出现心率加快、血压下降等严重低心排血量症状
紧急处理
调节呼吸机参数:上调PEEP,吸纯氧,过度通气使PaCO2<30mmHg。危象得到控制后稳定24小时,维持血氧分压95mmHg,减少通气量使PaCO2逐渐上升。
充分镇静解痉
立即停止一切可能刺激病人的操作;
辅助使用碳酸氢钠静滴或吸入NO(20~40ppm)可有助于降低肺血管阻力。
镇静药物:
芬太尼1mg+注射用哌库溴铵8mg,5~10ug/kg.min(泮库溴铵2~3ug/kg.min)
间断给吗啡0.1~0.2mg/kg.min.次
咪达唑仑15mg+5%G.S 20ml,100~200ug/kg.min.h
非那根
紧急处理        血管扩张剂的应用
合理应用降低肺动脉压的药物:
首选前列腺环素,初始剂量5~15ug/kg.min,必要时可快速增至20ug/kg.min,控制症状后持续给药维持;
其次0.01~0.05ug/kg.min的异丙肾上腺素对降低肺血管阻力有一定效果;
此外硝酸甘油、硝普钠、氨茶碱、妥拉唑林均对肺动脉高压危象有一定作用;
同时可减少儿茶酚胺的用量。
预防——呼吸道管理
体外循环结束后6h肺动脉压达到术后最高点,同时全肺阻力达到围术期最高点,48h后肺动脉压下降,72h全肺阻力开始下降。
肺泡缺氧是引起肺血管床收缩、肺循环阻力增加的重要因素,故,术后早期24~48h内持续泵入镇静、肌松药基础上,延长呼吸机辅助时间,保证充分供氧,防止躁动、疼痛、氧耗增加;
建议呼吸机辅助时间延长48h,重症肺动脉高压患儿延长至72h。
预防——呼吸道管理
选择合适呼吸机和通气方式:
模式:压控,SIMV    
参数:f:26~40次/min            VT:8~12ml/kg
               I:E:1:1~1:2                 FiO2:40~60%
PEEP:2~6cmH2O,防止肺泡萎陷,增加功能残气量,提高肺的顺应性。
保持适当过度通气,维持PaCO2在30mmHg左右
PaO2>100mmHg
维持pH值在7.5~7.6,纠正酸中毒,有利于肺血管扩张
预防——呼吸道管理
术后30~40°斜坡卧位
稀释痰液,吸痰护理
对于重症肺动脉高压肺内哮鸣音明显的患儿,吸痰前5~10min可用1%利多卡因每次0.5~1ml气管内注入,预防气管痉挛、肺高压危象发生
吸痰管的外径不超过气管插管内径的1/2,吸痰管过粗,可造成肺内负压,肺泡萎陷;过细则吸痰不彻底
吸痰前后给纯氧
预防——术后监护
维持适量的前负荷前提下给予3~8ug/kg.min多巴胺增加心肌收缩力,必要时加用米力农
洋地黄制剂及减轻心脏后负荷的药物(硝普钠、开博通)
维持患儿心率120~150次/min,必要时应用异丙肾上腺素提心率
术后早期容量不足的低血压,快速少量输血扩容,直至血压稳定;
尿少的患儿,排除低血容量下及时给利尿,同时给予3~5ug/kg.min多巴胺增加肾血流量,病情无好转,尽早腹膜透析。
 

上一页:关于大脑解剖课件ppt 下一页:针灸学绪言ppt

肺高压PPT:这是肺高压PPT,包括了1998年WHO肺高压的分类,肺动脉高压(PH),肺静脉高压,继发于呼吸系统或低氧血性疾病的肺高压,慢性血栓和/或栓塞性疾病引起的肺高压等内容,欢迎点击下载。

肺高压危象ppt

下载地址

肺高压危象ppt

优秀PPT

Copyright:2009-2019 pptbz.com Corporation,All Rights Reserved PPT宝藏 版权所有

免责声明:本网站内容由用户自行上传,如权利人发现存在误传其他作品情形,请及时与本站联系

PPT模板下载 粤ICP备13028522号

举报