您的位置:首页 > PPT课件 > 医疗疾病课件PPT > 高血压低血钾ppt

高血压低血钾ppt下载

素材编号:
330480
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
代莹
上传时间:
2019-01-10
素材大小:
284.00 KB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
网友评分:

素材预览

高血压低血钾ppt

高血压低血钾ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员代莹上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2019-01-10,素材编号330480。

这是高血压低血钾ppt,包括了合并低肾素、高醛固酮原发性醛固酮增多症,定义,醛固酮瘤,特发性醛固酮增多症,单侧肾上腺结节增生性原醛症,原发性肾上腺皮质增生等内容,欢迎点击下载。


高血压、低血钾鉴别诊断
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
定义:肾上腺皮质分泌过多醛固酮,导致潴钠排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾的综合征群。
占高血压人群10%以上,是继发性高血压最常见病因。
醛固酮瘤:
即Conn综合征,占原醛症的35%
单一腺瘤多见--体积一般较小,包膜完整,直径小于3cm,边界清楚,球状带、网状带或致密细胞,具球状带和束状带细胞特征;瘤体以外同侧或对侧肾上腺可以正常、增生或伴微结节
生化异常及临床症状显著--低血钾、高Ald,低肾素
多为ACTH反应型,少数为肾素反应型
手术治疗
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
特发性醛固酮增多症
约占原醛症的60%
双侧肾上腺皮质球状带增生,可为弥漫性或局灶性,增生的皮质可见微结节和大结节,光镜下可见结节由充满脂质的细胞组成,类似于正常束状带细胞
患者对肾素-血管紧张素的反应增强,醛固酮分泌不呈自主性
取站立位时,血肾素轻微升高即可使血醛固酮增多
静脉滴注血管紧张素II后,患者醛固酮分泌增多反应较正常人和醛固酮瘤患者为强
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
单侧肾上腺结节增生性原醛症
约占原醛症的9.7%(瑞金)
单侧肾上腺结节样增生
临床特点为其病情(血压、血钾、血尿醛固酮、左心室肥厚发生率介于醛固酮瘤组及双侧肾上腺增生组之间
肾上腺静脉插管采血(AVS)提示单侧分泌优势
手术治疗效果良好
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
家族性醛固酮增多症(I型和II型)
I型即糖皮质激素可治性醛固酮增多症
常染色体显性遗传--第8号染色体11β羟化酶基因与醛固酮合成酶基因形成一融合基因,其是醛固酮合成酶在束状带异位表达,并受ACTH调控
多青年起病,肾上腺结节性增生
小剂量糖皮质激素治疗效果好
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
家族性醛固酮增多症(I型和II型)
II型病情轻重不一,病理类型可为肾上腺腺瘤或增生,抑或同时存在
凡同一家系中出现两个以上确诊的原醛症患者,且醛固酮不能被地塞米松抑制试验所抑制,基因学检查无融合基因存在,即可确诊为家族性醛固酮增多症II型。
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
原发性肾上腺皮质增生
约占原醛症的1%
病理形态同特醛症--双侧肾上腺球状带增生
生化改变同醛固酮瘤
对螺内酯治疗反应良好,肾上腺单侧或次全切除疗效显著
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
分泌醛固酮的肾上腺癌
约占原醛症的1%,肾上腺癌仅有2.5%分泌醛固酮
临床表现为原醛症。特点为:
肿瘤体积大,直径大于3cm;
同时分泌糖皮质激素、性激素
明显高醛固酮血症伴低血钾和碱中毒
肿瘤切除后易复发
病理细胞学检查往往难以作出肯定诊断,可靠依据赖于远处转移
一、合并低肾素、高醛固酮 --原发性醛固酮增多症
诊断
筛查试验:ARR
对于已出现低血钾,并明确系由肾失钾所致,血尿醛固酮高于正常,血浆肾素活性及血管紧张素II受抑制,ARR明显高于切点,原醛症诊断已成立者,不必再作证实试验,可直接进行分型鉴别的有关检查。
证实试验:
口服钠负荷试验
静脉生理盐水试验
氟氢考的松试验
卡托普利激发试验
分型诊断
CT、B超、131碘化胆固醇肾上腺扫描、
AVS
体位试验
赛庚啶试验
血浆18-羟皮质酮测定
糖皮质激素可治性原醛症相关检查-基因检测、ACTH兴奋试验和地塞米松抑制试验
二、合并低肾素、低醛固酮
去氧皮质酮(DOC)所致盐皮质激素过多综合征(DOC具盐皮质激素活性)
先天性肾上腺皮质增生症
常染色体隐性遗传病
由于合成肾上腺皮质激素所需要的酶系统缺陷导致中间产物DOC堆积,导致钠潴留、高血压、高血容量、低血钾、碱中毒,抑制PRA
11β羟化酶缺陷--DOC堆积、雄激素合成增加、ACTH增加、肾上腺皮质增生、
17α羟化酶缺陷--DOC、皮质酮堆积、皮质醇及性激素合成障碍
二、合并低肾素、低醛固酮
去氧皮质酮(DOC)所致盐皮质激素过多综合征
肾上腺分泌DOC的肿瘤
多为体积大的恶性肿瘤
往往同时分泌雄性激素及雌激素
醛固酮分泌明显受到抑制
治疗最好将肿瘤完全切除
二、合并低肾素、低醛固酮
去氧皮质酮(DOC)所致盐皮质激素过多综合征
全身性糖皮质激素抵抗综合征
由于糖皮质激素受体基因发生突变所致
皮质醇对下丘脑-垂体反馈抑制减弱,ACTH分泌增加,刺激肾上腺皮质三类激素产生过多
血皮质醇、皮质酮过多,但无Cushing表现
表现高血压、低血钾、高血容量、肾素-血管紧张素被抑制,故醛固酮分泌减少
雄激素增多症状
二、合并低肾素、低醛固酮
11β-羟类固醇脱氢酶(11-HSD2)缺陷(致皮质醇作用于盐皮质激素受体而引起此类综合征)
表象性盐皮质激素过多综合征(AME)
少见的常染色体隐性遗传性疾病,多以儿童起病
先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷,肾脏高浓度皮质醇无法失活,故而占据并激活盐皮质激素受体产生盐皮质激素效应(高血压,潴钠排钾)
低盐饮食和螺内酯可改善症状,ACTH则加重病情
二、合并低肾素、低醛固酮
11β-羟类固醇脱氢酶(11-HSD2)缺陷(致皮质醇作用于盐皮质激素受体而引起此类综合征)
服用甘草、生胃酮所致高血压、低血钾
甘草及其衍生物阻滞11β-羟类固醇脱氢酶(11-HSD2)的作用,使皮质醇向皮质素转化障碍,同时有阻滞皮质醇A环还原,其后果相同于表象性盐皮质激素过多综合征
二、合并低肾素、低醛固酮
11β-羟类固醇脱氢酶(11-HSD2)缺陷
Cushing综合征
主要是异位ACTH综合征、肾上腺癌所引起者,常伴明显高血压、低血钾
过多的皮质醇超过了肾11-HSD2处理能力,从而激活盐皮质激素受体
二、合并低肾素、低醛固酮
Liddle综合征
常染色体单基因遗传性疾病
肾小管上皮细胞钠通道基因突变,使其处于激活状态,导致钠潴留、高血压、低血钾、碱中毒、肾素受抑制,但血尿醛固酮反而降低
临床表现酷似原醛症,又称假性醛固酮增多症
但应用醛固酮合成酶抑制剂或醛固酮受体阻断剂螺内酯治疗无反应
上皮钠通道阻断剂氨苯蝶啶可明显改善临床症状
三、合并高肾素、高醛固酮(继发性醛固酮增多症)
肾素分泌瘤
起源于肾小球旁细胞的肿瘤
分泌大量肾素引起高血压
发病年龄轻,高血压严重,由于继发性醛固酮增多,可伴发低血钾
三、合并高肾素、高醛固酮(继发性醛固酮增多症)
肾性高血压
肾动脉狭窄性高血压及恶性高血压--均因肾缺血引起肾素-血管紧张素产生增多,导致继发性醛固酮增多
恶性高血压患者血压明显升高,病情进展快,迅速出现视网膜损害,肾功能减退,氮质血症及尿毒症
肾动脉狭窄者可在上腹中部、肋脊角区听到血管杂音,放射性肾图、静脉肾盂造影(IVP)可显示一侧肾功能减退、病侧肾脏缩小,肾动脉造影可明确
 

上一页:抑郁症小讲课PPT 下一页:中医异位妊娠ppt

高血压讲课ppt:这是高血压讲课ppt,包括了诊断标准,流行病学,病因,发病机制,病理,诊断和鉴别诊断,实验室检查,治疗等内容,欢迎点击下载。

高血压病人护理ppt:这是高血压病人护理ppt,包括了高血压概况,我国高血压流行情况,血压水平的定义和分类,与高血压有关的因素,辅助检查,治疗,高血压急症的治疗,健康教育,控制危险因素等内容,欢迎点击下载。

高血压低血钾ppt

高血压ppt

下载地址

高血压低血钾ppt

优秀PPT

Copyright:2009-2019 pptbz.com Corporation,All Rights Reserved PPT宝藏 版权所有

免责声明:本网站内容由用户自行上传,如权利人发现存在误传其他作品情形,请及时与本站联系

PPT模板下载 粤ICP备13028522号