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胃癌免疫组化ppt下载

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330576
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.ppt
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2019-01-11
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医疗疾病课件PPT
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胃癌免疫组化ppt

胃癌免疫组化ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员chenshuyan上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2019-01-11,素材编号330576。

这是胃癌免疫组化ppt,包括了肿瘤生物标志物能解答的问题,乳腺癌个体化治疗中的常见生物标志物检测,WHO(2010) 消化系统肿瘤组织学分类,胃癌诊断相关标记物等内容,欢迎点击下载。

胃癌免疫组化标记物介绍
肿瘤生物标志物能解答的问题
乳腺癌个体化治疗中的常见生物标志物检测
WHO(2010) 消化系统肿瘤组织学分类
三、胃肿瘤
上皮性肿瘤

腺癌…………………………………………………… 8140 /3
乳头状腺癌………………………………………… 8260 /3
管状腺癌…………………………………………… 8211 /3
黏液腺癌…………………………………………… 8480 /3
低粘附性癌(包括印戒细胞癌和其他亚型) …… 8490 /3
混合性腺癌………………………………………… 8255 /3
腺鳞癌………………………………………………… 8560 /3
伴有淋巴间质的癌(髓样癌) ……………………… 8512 /3
肝样腺癌……………………………………………… 8576 /3
鳞状细胞癌…………………………………………… 8070 /3
未分化癌……………………………………………… 8020 /3
神经内分泌肿瘤
神经内分泌瘤(NET)
NET G1(类癌)…………………………………… 8240 /3
NET G2 ………………………………………… 8249 /3
神经内分泌癌(NEC)………………………………… 8246 /3
大细胞NEC ……………………………………… 8013 /3
小细胞NEC ……………………………………… 8041 /3
混合性腺神经内分泌癌……………………………… 8244 /3
EC 细胞,5-羟色胺生成性神经内分泌瘤…………… 8241 /3
胃泌素生成性神经内分泌瘤(胃泌素瘤) ………… 8153 /3
分类目录中恶性上皮性肿瘤( 癌) 项下有如下变动:分为腺癌、腺鳞癌、癌伴淋巴细胞间质( 髓样癌) 、肝样腺癌、鳞状细胞癌和未分化癌6 大亚型。腺癌不再强调分为肠型和弥漫型,仅在其它分型小节中提及Lauren 分型,而把乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌( 包括印戒细胞癌和其它类型) 和混合性腺癌列为腺癌下的5个变型。
2000年版分类中的印戒细胞癌,新版分类中改为低黏附性癌,即指呈孤立分布或小簇状分布的低分化癌,包括原来的印戒细胞癌、类似于组织细胞或淋巴细胞的癌、具有嗜酸性细胞质的癌以及具有不规则奇异性核的癌,上述几种成分可相互混合,也可几乎不出现印戒样细胞,同时又新增了绒癌、癌肉瘤、壁细胞癌、恶性横纹肌样肿瘤、黏液表皮样癌、潘氏细胞癌、内胚窦瘤、胚胎性癌以及嗜酸细胞腺癌等一些罕见的组织学类型
胃神经内分泌肿瘤
在新分类中此肿瘤被单独列出,分为5 个类型,其中神经内分泌肿瘤( NET) 又分为1 级( NET G1 即类癌) 和2 级(NET G2) ,神经内分泌癌( NEC) 又分为大细胞神经内分泌癌和小细胞神经内分泌癌、混合性腺癌—神经内分泌癌和产生特异激素的神经内分泌肿瘤( EC 细胞生成5-HT的神经内分泌肿瘤,生成胃泌素的神经内分泌肿瘤(胃泌素瘤)
内容
胃癌诊断相关标记物
靶向治疗及化疗疗效预测相关标记物
胃癌预后及精细化病理报告相关标记物
一.胃癌诊断相关标记物
1、少见类型胃癌鉴别诊断 及其相关标记物
上皮细胞EBER+
1.1 胃癌伴淋巴样间质 gastric carcinomas with lymphoid stroma,GCLs
比例:8%。别名:淋巴上皮瘤样癌,髓样癌。
>80%与EBV感染有关,男性患者*、近端胃或残胃多见。其余与MSI有关(远端胃癌、老年患者多见)。
肿瘤细胞示推挤性边缘,多呈不规则片状分布,合胞体状和多角形细胞伴大量淋巴细胞浸润,有时可见淋巴滤泡,偶见肉芽肿和破骨样巨细胞。
淋巴细胞以CD8+的T细胞为主,进展期可出现较多B淋巴细胞和浆细胞*。
该亚型胃癌预后比普通腺癌较好*,复发率低,淋巴结转移率低,5年存活率77%。
建议鉴别诊断标记物:
EBER
CKpan,CEA,EMA,CD3, CD4, CD8, CD20
IHC: Heppar-1
IHC:AFP
IHC:CK19,CDX-2,GPC3,GS
1.2 肝样腺癌 hepatoid adenocarcinoma (HAC)
比例:1.3%-15%,中国6.63%(317/4779)*。
形态学:
肿瘤由两种成分(肝样分化区+普通腺癌区)组成,之间可见移行,肝样
分化区癌细大、多角形,胞质丰富嗜酸,核大而不规则,居中,核仁明显
,间质富于血窦,类似HCC肝样分化区癌细胞胞质内或胞外可见胆汁或
PAS/PAS-D染色阳性嗜伊红玻璃样小球
目前多数观点认为,并非所有HAC中的AFP均为阳性,诊断HAC必须见到
类似HCC组织学特征的肝样分化区。对于那些AFP阳性、组织学无肝样
分化区的胃癌归为产生AFP的胃癌
主要与HCC鉴别。
建议鉴别诊断免疫标记物
IHC: CK5/6
IHC: P63
1.3 腺鳞癌 Adenosquamous carcinoma
占所有胃癌的比例:0.5%。
每种成分要求比例>25%;
该类型癌常与深部浸润、淋巴结转移和患者较差预后有关。
建议免疫标记物:CK5/6(或加做34βE12 、P63、 P40)和CK8/18,CK7等。
IHC: Syn
IHC:CgA
IHC:CD56
IHC: Ki-67
1.5 神经内分泌癌(大或小细胞) LARGE/SMALL CELL CARCINOMA
少见。
诊断时常为进展期,预后非常差,常在1年内死亡。
形态学非常类似肺大或小细胞神经内分泌癌。
建议免疫标记物:Syn,CgA,CD56,Ki-67,TTF-1, Ckpan,LCA。
1.6癌肉瘤 carcinosarcoma
少见,预后差。
多表现为大息肉样肿物。
比例不一的腺癌样和肉瘤样成份,肉瘤样成份如骨肉瘤、软骨肉瘤、横纹肌肉瘤和平滑肌肉瘤等。有时也可见腺鳞癌和神经内分泌肿瘤成份。
建议免疫标记物:Ckpan(上皮),CK8/18(上皮),CDX-2(上皮),Vimentin(间叶+),S100(软骨样分化),Des(肌源性分化),SMA(平滑肌分化),Myogenin和MyoD1(横纹肌分化)等。
2  转移癌
不常见,病变多表现为大溃疡(39%,类似原发癌)、黏膜下肿块(51%)或无症状,胃镜下多为孤立性病变,常累及近端胃和胃体。
最常见起始部位
肺(CK7+, CK20-, TTF-1+/-, NapsinA+/-)
乳腺(GCDFP-15+、Mammaglobin Mammaglobin +,ER+, PR+, CK7+, DAS-1+, CDX2-, MUC2-, MUC5AC-, MUC6-)
转移性黑色素瘤(CK-, S-100+, HMB45+, MelanA+)
二.胃癌治疗相关免疫标记物
1.1 HER2与胃癌
HER2蛋白是一种跨膜酪氨酸激酶受体,属于EGFR家族
尚未发现与HER2直接结合的配体,HER2通过与其他EGRF受体结合成异二聚体发挥作用
HER2表达与部分重要的临床病理特征相关
肿瘤侵犯深度、受累淋巴结、肠型胃癌和肿瘤分期
HER2是靶向治疗的预测因素,即HER2阳性的患者才适应靶向治疗
IHC检测HER2阳性率为6.8%~34.0%;FISH阳性率为7.1%~42.6%;而显色原位杂交(CISH)阳性率为12.2%~24.0%
各地区HER2阳性率比较
标本类型与HER2阳性率
肿瘤部位与HER2阳性率
Lauren 分型与HER2 阳性率
(ToGA试验是一项国际多中心随机对照Ⅲ期临床研究 )
ToGA试验证实人源化抗人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2, HER2)单克隆抗体曲妥珠单抗能够有效延长HER2阳性胃癌、胃食管连接部腺癌患者的生存期,并将曲妥珠单抗联合化疗作为胃癌、胃食管连接部腺癌的标准化治疗方案。因此, 精准的筛选HER2阳性的胃癌患者至关重要。
《比较曲妥珠单抗联合化疗与单纯化疗在HER2阳性晚期胃癌或胃食管结合部癌患者中的应用(ToGA):一项Ⅲ期、开放式、随机对照研究》----Lancet 2010;367:687-97(影响因子:38.28)
ToGA试验是第一个使晚期胃癌患者生活质量提高,且生存期超过1年的临床试验,体现了个体化治疗的优势,在胃癌靶向治疗中具有里程碑意义
何时进行胃癌的HER2检测?
HER2 阳性
原因有以下几点: (1)组织固定处理、抗体批次不同及观察者之间的判读差异 (2)胃癌HER2表达的高度异质性(5%-30%),选择组织切片不同、观察的肿瘤区域不同 (3)17号染色体多倍体 (4)HER2点突变,这种病例少见
推荐的胃癌HER2检测流程
1.2cMET过表达与胃癌
MET:原癌基因,位于7q31
编码一种跨膜酪氨酸激酶受体,与肝细胞生长因子(HGF)具有高亲和力
MET自磷酸化可激活多个信号转导级联,导致癌细胞增殖、血管新生、侵袭和转移
胃癌中MET过表达率:18%-68%
MET MET阳性肿瘤常伴有浆膜侵犯和其他不利的特征
cMET过表达与晚期疾病和预后不良显著相关
MET扩增与胃癌术后生存不佳相关
482例行根治性手术的胃癌患者的组织标本
MET扩增*的患者比例:21.2%
术后生存不佳与MET扩增相关
MET扩增和cMET蛋白活化可预测: 胃癌患者生存不佳
多变量分析显示,MET扩增和cMET蛋白活化可预测胃癌患者生存不佳
C-met
MET/HGF抑制剂临床研究进展
二.胃癌治疗相关免疫标记物
氟脲嘧啶类 与 TS
胸苷酸合成酶(thymidylate synthase ,TS)
TS是5-FU发挥细胞毒作用的主要靶酶, 5-FU的代谢产物dUMP与TS结合形成复合物, 干扰dUMP与TS结合, 由此抑制胸腺嘧啶合成, 造成细胞周期阻滞, 并诱导细胞凋亡.
胸苷酸合成酶(TS)表达与Lauren分型有一定相关性。
Ichikawa W等报道TS在肠型胃癌表达高于弥漫型胃癌,而TS高表达与以5-FU 为主化疗敏感性下降有关,TS 低表达患者的5 年生存率和对含5-FU 化疗方案的效果要优于TS 高表达者.
铂类 与 ERCC1
ERCC1(核苷酸切除修复交叉互补基因1)是第一个被发现的人类DNA 损伤修复基因,位于19号染色体长臂,其编码产物是高度保守的单链DNA核酸内切酶,参与DNA链的切割和损伤识别。
已证实ERCC1参与铂类化疗耐药发生,其表达水平与多种肿瘤铂类化疗疗效和生存期呈负相关,即表达水平低的患者对铂类药物敏感,反之表达水平高的患者表现耐药。
一项2期临床试验结果表明免疫组化联合检测ERCC1预测铂类耐药的准确度达82.5%
紫杉类 与 β-微管蛋白III
紫杉醇类药物能促进微管的聚合,抑制微管解聚,使细胞的有丝分裂停止,导致细胞凋亡
Panda 等对表达不同β微管蛋白亚型的细胞进行研究,发现β-tubulin III高表达的细胞,其微管蛋白的动力学活性最高,以至于在紫杉醇作用的情况下,微管蛋白仍有足够的动力完成细胞的有丝分裂,从而在β-tubulin III高表达的细胞中表现出对紫杉醇的耐受。
Urano 等研究表明,β-tubulin III在36.4% 的胃癌患者中表达阳性,并且β-tubulin III表达水平与紫杉醇疗效及患者预后呈负相关。
TP 高表达和β-tubulin III低表达的胃癌患者对卡培他滨联合紫杉醇疗效明显提高,可以达到80% 以上,OS 也明显延长。
三.预后相关标记物及其他
1. 精细化病理报告所需诊断标记物
明确浸润深度或怀疑切端/吻合圈+:CKpan
疑有脉管癌栓:CD31和D2-40
疑有神经侵犯:S100、CD56、NF等
疑有淋巴结微转移:CKpan
注:尤其是当组织学类型为低黏附性癌时。
2、预后相关
细胞周期调节相关蛋白: P53/P21/P27
细胞增殖:Ki-67,PCNA
细胞黏附分子:E-cadherin, CD44
其它
细胞周期调节: P53/P21/P27
P53可能是癌发生的早期事件, 能否作为一个胃癌预后标志还存在争议,但P53-/P21+状态或P53-/P21+/P27+状态能够预测胃癌患者预后:存活时间更长。
P21和P27是肿瘤抑制基因表达蛋白,由肿瘤抑制基因野生型P53激活,通过抑制cyclin/CDK激酶复合物活性,调节细胞周期。其表达是独立的胃癌患者预后因素,失表达与胃癌进展、浸润深度以及淋巴结转移有关。 Dig Dis Sci. 1998 May;43(5):964-70. Oncology. 2002;63(4):353-61.
细胞黏附分子: CDH1/E-cadherin
E-cadherin失表达是独立预后因素。原发癌+/转移癌-者比二位点均+者预后更差。
E-cadherin-/β-catenin核阳性:分化差、黏附丢失、浸润能力强、肿瘤进展、预后差。
细胞黏附分子: CD44
细胞膜内糖蛋白,参与与内皮细胞之间的黏附。
胃癌阳性率:19-84%
化疗抑制,预后差,独立预后因素。
3.其它
EGFR
VEGF+:预后差。 Cancer. 1996 Mar 1;77(5):858-63.
nm23:降低与转移相关。 Surg Today. 1996;26(12):957-65. Clin Cancer Res. 1999 Jul;5(7):1752-7.
小  结
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