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帕金森综合征ppt课件下载

素材编号:
333215
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PowerPoint
素材格式:
.ppt
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程彬航
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2019-01-27
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医疗疾病课件PPT
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帕金森综合征ppt课件

帕金森综合征ppt课件免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员程彬航上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2019-01-27,素材编号333215。

这是帕金森综合征ppt课件,包括了定义,运动中枢神经系统结构,锥体外系统,多巴胺的概述,多巴胺的概述,帕金森病(帕金森症)的分类,原发性,继发性等内容,欢迎点击下载。

帕   金   森   病                                (Parkinson‘Disease)                               
定义
帕金森病(Parkinson’s Disease,PD )
又称震颤麻痹(Paralysis agitans),
是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺
缺乏所致,临床表现以震颤、肌强直、
运动减少和姿势异常为主要特征的锥体
外系(慢性、进行性、变性)性疾病。
运动中枢神经系统结构
1、锥体系—力量
2、锥体外系—张力
尾状核-壳核(新纹状体)病变:GABA(γ-氨基丁酸)减少,张力低、运动增多
黑质-纹状体病变:DA(多巴胺)减少,张力高、运动减少
3、前庭小脑系统—共济
锥体外系统
锥体外系统是运动系统的一个组成部分,包括锥体系统以外的运动神经核和运动传导束。
由基底神经节(新纹状体——尾状核、壳核,旧绞状体——苍白球、黑质)和丘脑底核、红核、网状结构等组成。
主要调节肌张力、肌肉的调节运动和平衡。锥体外系统损害,可出现肌张力的改变,不自主多动,如帕金森氏综合征、舞蹈症、舞蹈样手足抽动症和扭转性痉挛等。
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。
运动异常的分类(锥体外系) (Movement Disorders)
1、运动减少
帕金森病
帕金森综合征
2、运动增多
肌张力障碍
舞蹈症
3、其他
肝豆状核变性
帕金森病(帕金森症)的分类 (Parkinsonism)
原发性(帕金森病),75-80%(中脑黑质细胞不明原因减少)
继发性(帕金森综合征),8%左右(其它疾病局限地影响基底神经节)
症状性(帕金森病叠加综合征),10-15%(疾病影响到其它部位为主,同时累及到基底神经节)
遗传变性性
一、原发性 (帕金森病或震颤麻痹)
1、按病程分型:良性型、恶性型
2、按遗传分型:家族型、少年型
3、按症状分型:震颤型、少动强直型、震颤或少动强直痴呆型、震颤或少动强直不伴痴呆型
4、按受累肢体分型:半侧型、全身型
中脑黑质细胞不明原因减少
二、继发性(又称帕金森综合征)
1、感染:脑炎、慢病毒和艾滋病
2、药物:利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
         α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁类等
3、毒物:MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙醇、 氰化物等
继发性(又称帕金森综合征)
4、血管性
5、脑外伤:拳击
6、脑肿瘤:特别是脑中线肿瘤
7、中脑空洞症:交通性脑积水
8、代谢性:甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
三、症状性 (又称帕金森病叠加综合征)
1、进行性核上性麻痹
2、Shy-Drager综合征
3、纹状体黑质变性
4、关岛帕金森-痴呆-肌萎缩性侧索硬化复合征
5、皮质纹状体脊髓变性(Jacob-Creutzfeldt 病)
6、Alzheimer病
7、弥 漫 性 Lewy 体 病
8、Pick病
9、侧萎缩症综合征
10、皮质-齿状核-黑质变性
11、正常脑压积水
疾病影响到其它部位为主,同时累及到基底神经节
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病
2、Huntington病
3、Wilson病
4、Hallervorden-Spatz病(苍白球色素退性变综合征)
5、橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)和脊髓小脑黑质变性
6、家族性基底节钙化
7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变
8、神经棘红细胞增多症
帕金森病的病理生化改变
帕金森病病理诊断标准
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴神经胶质细胞增生
 2、存在Lewy体
帕金森病-神经生化的不平衡
黑质生成的多巴胺耗竭
神经递质乙酰胆碱相对增多
乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破
上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的破坏
帕金森病-神经生化的失衡
黑质生成的多巴胺对脊髓前角运动神经元起抑制作用
神经递质乙酰胆碱对脊髓前角运动神经元起兴奋作用
流行病学特征
一、 国外流行特点
  全世界人口中帕金森病患病率约0.1-0.5%
二、我国PD流行特点
  患病率约为35-60 /10万人口, *65岁以上老年人帕金森病患病率约1%,70岁以上高达5%-8%。
病因学特征
一、年龄因素(年龄老化)
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病,50岁以后发病率逐渐增高。
2 黑质细胞定量分析—细胞变性达60%,多巴胺含量减低达80%即可出现帕金森病的临床表现。
二、环境因素(环境毒素)
1 吸毒:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)类毒素
2 环境污染:杀虫剂、除草剂、化肥含有MPTP,土壤中-壹豚酮(Rotentone)
3 工业、水源污染:空气清新剂、塑料树脂、胶、环氧聚合物树脂、油漆、汽油等等
4 作用在呼吸链的复合体Ⅰ(Complex Ⅰ):导致神经元死亡
5 不吸烟者PD发病率高(烟碱)(茶多酚预防)
6 感染:病毒感染,但迄今未找到是哪种病毒
三、遗传因素(易感因素)
1  PD约有5%-20%患者具有阳性家族遗传史
2  PD为常染色体不全显性遗传,其外显率为60 %
3  PD为一个多因子遗传疾病
意大利PD家系致病基因定位于第4号染色体q21-q23
   区域
5  PD患者有线粒体基因的突变:导致复合体活性下降
6 体内毒素代谢酶多态性造成个体对PD的遗传易感性差异
7 但是孪生子和种族研究结果不支持 PD具有遗传性
四、内源性毒素
1  脑内多巴胺自动氧化和氧化脱羧代谢过程
2  PD脑内黑质铁含量增加
3  解毒酶基因突变,使酶活性降低
4  氧自由基生成过多和清除酶活性下降:脂质过氧化反应↑
5  产生氧自由基
过氧化氢、6-羟多巴、丙二酰二醛(MDA)、半西昆及西昆等有毒物质--神经细胞变性、坏死
小结
1、上述任何一种因素都不能全面解释PD的发病
2、一种解释:随着年龄的衰老,部分携带有PD遗传易感基因者,在环境污染中接触有毒物质,最终导致PD发病。
3、另一种解释:伴随年龄的老化,由于长期暴露于环境中有毒物质的侵害,使部分人群体内基因发生变异,最后发展成PD
*所以帕金森病的发生和发展是年龄衰老、环境污染
遗传易感性共同作用的结果
帕金森病的临床表现
一般特点
 1、多见于50-60岁之间,男性>女性
 2、临床前期可以持续10-15年,起病缓慢,逐渐加重
 3、气候影响运动障碍,晴天—好,阴、雨、寒冷—坏
 4、过度疲劳、应激、焦虑、抑郁及全身感染—加重症状
 5、早期症状震颤(占60-70%)、步行障碍(占 12%)、
    肌强直(10%)、动作缓慢(10%)
震  颤
    — 静止性震颤,首发症状,占65%(早期症状)
    — 先出现肢体远端(手或脚),多由一侧上肢
       开始对侧上肢下肢下颌、口唇头
    —“搓丸样”动作(Pill-rolling) ,4-6Hz/s
    — 静止时明显,随意运动时略有减轻或暂停,
       情绪紧张时加重,睡眠后消失。
强直(僵直)
— 最先出现颈前肌群受累(早期症状)
— 累及四肢、躯干、颈及面部肌群  
—“猿猴状”姿势-头前倾、躯干俯屈、 双上肢屈曲、内收、拇指对掌、双下肢弯曲。
—“铅管样强直”若伴有震颤者呈“齿轮样强直”
— 产生机制 • 迄今未明
铅管样强直
    肌强直表现屈肌与伸肌张力同时增高,如关节被动运动时始终保持阻力增高。
  齿轮样强直
    如肌强直与伴随的震颤叠加,检查时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿。
运动障碍
— 运动不能(akinesia)进行随意运动时,运动困难
— 运动减少,自发或自动的运动减少,而且运动幅度减少
— 运动徐缓(bradykinesia),随意运动执行缓慢
— 精细动作差 :书写困难,小字征(Micrographia),生活不能自理
— 走路时,双上肢摆动差(早期症状)
— 面具脸(Masked face):面部表情少,不眨眼,瞬目少,凝视
— 言语障碍:语音低沉,言语不畅,吐字不清,难听懂
— 产生机制:苍白球传出障碍-随意运动的反射性姿势调节障碍
姿势反射障碍
  慌张步态(Festination),起步困难,小碎步越走越快,前冲步态,转弯困难,易摔倒。
其它症状
植物神经功能症状:迷走神经背核受累(便秘、食欲减退和吞咽困难、皮脂腺及汗腺分泌增多、脱发和秃顶、性功能障碍、排尿障碍—尿失禁,尿频,排尿困难)
感觉症状(占40-45%):麻木、麻刺感、疼痛、隐痛、肌强直所致发凉或烧灼感
嗅觉减退(占75-90%)
精神症状:焦虑或抑郁
痴呆(占20-40%):皮层下痴呆(记忆力障碍、智能障碍、视觉空间觉障碍)
帕金森病的诊断 及鉴别诊断
帕金森病的临床诊断标准
存在至少两个下列主征:
  静止性震颤、运动迟缓、齿轮样肌强直和姿势性反射障碍;但至少要包括头 两项其中之一。
没有可以引起继发性帕金森病的病因:
  如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等。 
没有下列体征:
  眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。
功能成像检查 (Functional Imaging)
一般影像学检查(CT、MRI):无特异性,对鉴别诊断和排除某些疾病有帮助
2.生化检测:高香草酸(HVA)
3.同位素核素扫描:SPECT、PET检查
4.基因检测:PCR、DNA序列分析
帕金森病的治疗方法
“PD是一种进展性的疾病,没有药物能够阻止其最终的恶化。”
“PD虽不致命,但足以毁掉你的一生。”
PD治疗选择
药物治疗
抗胆碱能:安坦
促多巴胺释放:金刚烷胺
外源性左旋多巴:美多巴、息宁
多巴胺受体激动剂:泰舒达、森福罗
MAO-B抑制剂:咪多吡、金思平
COMT抑制剂:珂丹
帕金森病-神经生化的失衡
具体药物及使用方法
一、抗胆碱能药物
1、适用范围
多用于较年轻的患者(≤ 60岁)
静止性震颤为主要的症状(对强直、少动、步态和姿势障碍无明显疗效)
认知功能正常
具体药物及使用方法
2、作用机制
  确切的机制尚不清楚,一般认为基底节的神经递质中多巴胺和乙酰胆碱处于平衡状态。PD状态下出现不平衡。临床上胆碱能药物能加重PD症状,抗胆碱药物则减轻PD症状,支持这个观点。
具体药物及使用方法
3、药物及用法
安坦         2mg          bid-tid
苯甲托品         0.5-2mg    bid
开马君         5-10mg    tid
东莨菪碱   0.2-0.4mg          Tid
从小剂量逐渐增加剂量
具体药物及使用方法
4、副作用
(1)中枢性
  记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑异动症—口面部更易发生
(2)周围性
  口干、视力模糊—青光眼慎用、便秘、恶心、
  尿储留—前列腺肥大者慎用、出汗障碍、心动过缓
具体药物及使用方法
二、金刚烷胺
1、可能的机制
增加多巴胺释放
抑制突触间多巴胺再摄取
直接作用于DR
抗胆碱作用
具体药物及使用方法
2、适应症
对少动和强直的疗效比抗胆碱药强,对震颤的疗效比抗胆碱药弱
单药治疗或与LD合用均有疗效
既往认为疗效持续6周-6个月,现有人认为疗效可持续更长时间
具体药物及使用方法
3、给药方法
100-200mg,qd- tid,以100mg/d起始,逐渐加量
超过上述剂量无更大的改善,且有增加副作用的可能
肾功能损害者应减少剂量
具体药物及使用方法
4、副作用
(1)中枢性
精神错乱、幻觉、失眠、恶梦
(2)周围性
斑、踝部水肿、口干、视觉模糊
具体药物及使用方法
三、神经保护剂
1、selegiline(思吉宁)—公认的保护剂(MAO-BI)
   单剂    5mg   Bid  (早、中)
   LD辅剂  5mg   Qd    (老年人)
2、已证明VitE无保护作用;没有一种抗氧化剂、生物能量剂、抗谷氨酸药、抗炎药证明临床有效;测试中的神经保护剂:多巴胺激动剂、例如辅酶Q10
具体药物及使用方法 —多巴胺及相关制剂*
一、多巴胺受体激动剂
1、概论:过去的10年里,倾向于开始用激动剂治疗,在疗效减退时再加上LD;与LD相比,减少了运动并发症;在早期病人中, 抗帕金森作用优于安慰剂;早期病人中,抗帕金森病作用与LD相仿。
*目前使用最多且最有效的PD治疗药物
具体药物及使用方法 —多巴胺及相关制剂
2、作用机制与疗效
多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物,其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为 LD  的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。
多巴胺激动剂单药治疗疗效可持续数年
加上LD后临床改善与单用LD相仿,但减少了运动并发症,是公认的神经保护剂
目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂
3、国内常用的多巴胺激动剂 —多巴胺及相关制剂
具体药物及使用方法 —多巴胺及相关制剂
4、非麦角类D2和D3受体激动剂
临床研究显示,疗效肯定,但略低于LD。在早期PD患者中疗效与LD相当
50%的对Ropinirole单药治疗有满意疗效的PD患者疗效可持续3年以上,30%可持续5年以上
具体药物及使用方法 —多巴胺及相关制剂
二、左旋多巴
1、六十年代后期左旋多巴引入PD的治疗,成为
   最有效的治疗药物。
大大改善症状,延长患者寿命,降低死亡率
2、左旋多巴副作用(神经精神方面)
运动波动(剂末现象、开关现象),异动症,神经精神并发症,主要在于左旋多巴用量过大,疗程过长。
具体药物及使用方法 —多巴胺及相关制剂
3、具体使用方法(常与周围性多巴脱羧酶抑制剂合用)
(1)美国LD+卡比多巴=sinemet
标准片,水溶片,控释片(息宁)
(2)欧洲LD+苄丝肼=美多巴
标准片,水溶片,HBS
饭前饭后1小时
运动并发症的对策 —减少多巴用量
改用控释片,加用长半衰期的激动剂
加用COMTI
寻找交叉点:取得较好疗效又不引起异动
增加服用次数,每日剂量不变
改用控释剂型,但需增加剂量30%±
加用其他药物,减少多巴用量
PD的外科治疗
一、总的原则
1、保证正确的诊断;保持良好的运动功能
3、优先考虑DBS(脑深部电刺激),特别是双侧手术时
4、DBS-STN和DBS-GP;具有良好的疗效,对异动症亦有效
5、DBS-STN优先于DBS-Vim
6、移植手术更符合生理,但仍需进一步试验研究
PD的外科治疗
二、具体手术方法
1、丘脑毁损术
2、苍白球毁损术
3、深部脑刺激
4、移植
生活自理困难者的护理
1、保证营养(鼻饲管,静脉输液)
2、口腔护理(4%碳酸氢钠等)
3、皮肤护理(防止褥疮)
4、防治肺部感染(避免呛咳)
5、防止泌尿道感染(导尿管?)
*维护防御系统中的屏障完整、疏通管道系统(四条)
 

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2016帕金森病指南ppt:这是2016帕金森病指南ppt,包括了PD 概述,帕金森病发生的危险因素,单基因型帕金森病,PD病理改变,运动障碍前期,MDS:诊断标准,静止性震颤,单症状性静止性震颤,PD运动障碍亚型等内容,欢迎点击下载。

药源性帕金森综合症ppt:这是药源性帕金森综合症ppt,包括了概念,临床表现,辅助检查,病历分析,治疗,药物治疗,手术治疗,康复治疗,护理,病情观察,生活护理,痴呆的护理,并发症的护理Ⅰ,防止意外伤,心理护理等内容,欢迎点击下载。

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