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关于腹部检查肝硬化的ppt下载

素材编号:
339235
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
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温暖的模样
上传时间:
2019-03-10
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40.15 MB
素材类别:
医疗疾病课件PPT
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关于腹部检查肝硬化的ppt

关于腹部检查肝硬化的ppt免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员温暖的模样上传推荐的医疗疾病课件PPT, 更新时间为2019-03-10,素材编号339235。

这是关于腹部检查肝硬化的ppt,包括了肝硬化,本病的病因,临床表现,并发症,诊断和治疗原则,本病的辅助检查,鉴别诊断,本病的发病机制,病理及预后等内容,欢迎点击下载。


肝硬化
Hepafic  cirrhosis
赤峰市医院消化科   薛军
讲授目的和要求
1. 掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则。
2. 熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断。
3. 了解本病的发病机制、病理及预后。
概 述
  肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上,起病隐匿,病程发展缓慢,晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现,常出现多种并发症。肝硬化是常见病,世界范围内的年发病率为100/10万,发病高峰年龄在35~50岁,男性多见,出现并发症时死亡率高。
【流行病学】
     肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。肝硬化占内科总住院人数的4.3%—14.2%,世界范围年发病率约为100/10万,发病高峰年龄在35—50岁,男女比例约为3.6—8:1。
病因和发病机制   1. 病毒性肝炎       2. 慢性酒精中毒   3. 非酒精性脂肪性肝炎   4. 胆汁淤积         5. 肝静脉回流受阻   6. 遗传代谢性疾病   7. 工业毒物或药物    8. 自身免疫性肝炎       9.  血吸虫病           10.隐源性肝硬化
病  因
    1.病毒性肝炎:   
       主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染,占60~80%,经过慢性肝炎演变而来,乙型、丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速肝硬化的发展。甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。
     2.慢性酒精中毒:
        在我国约占15%,长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80克10年以上),乙醇及其代谢产物的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。
病  因
   3.非酒精性脂肪性肝炎(NASH):
      随着肥胖的流行,NASH的发病率日益升高。新近国外研究表明,约20%的NASH可发展为肝硬化。70%不明原因的肝硬化可能由NASH引起。
   4.胆汁淤积:
      持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞,引起原发性胆汁肝硬化或继发性胆汁性肝硬化。
病因
    5.肝静脉回流受阻:
       慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征(Budd  Chiari综合征)、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧。
   6.遗传代谢性疾病:
       先天性酶缺陷疾病,致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏,如肝豆状核变形(铜沉积血色病(铁沉积)、抗胰蛋白酶缺乏症等
病  因
  7.  工业毒物或药物:
       长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用甲基多巴、异烟肼等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化。
  8. 自身免疫性肝炎可演变为肝硬化。
  9.  血吸虫病:
       虫卵沉积汇管区,引起纤维组织增生。
  10. 隐源性肝硬化:约占5~10%。
概念
1、定义:门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓,是导致肝外门静脉高压的主要疾病之一,占门脉高压症病因的6-8%。
发病机制
肝细胞变性坏死
肝细胞形成结节状肝细胞团
肝细胞纤维化,假小叶形成
肝内血循环紊乱促进肝硬化发展
病理
*正常肝小叶结构消失,被假小叶取代
*假小叶内含1~3个中央静脉或无中央静脉
*假小叶内由再生肝细胞结节形成
*假小叶内肝细胞变性、脂肪浸润、坏死
病  理
肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大,脾髓增生和大量结缔组织形成。胃粘膜因淤血而见充血、水肿、糜烂,如见呈马赛克或蛇皮样改变时称门脉高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。
病理生理
  肝功能减退(失代偿)和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果,临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征,进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础:
病理生理
1.门静脉高压 
        机制及其后果     门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起使动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调,形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态,此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。
    门静脉高压的后果
(1)门-体侧支循环开放   
      1.  食管和胃底静脉曲张,为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。
    2.  腹壁静脉曲张,门静脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,形成腹壁静脉曲张。
   3.  痔静脉扩张,为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通,可扩张为痔核。
       上述因素不仅引起消化道出血,而且导致有毒物质不经肝脏解毒进入体循环,引起肝性脑病。
门静脉高压的后果
  (2)  脾大 
        脾脏因长期淤血而肿大,可发生脾功能亢进,表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。
(3)  腹水的形成。
病理生理
2.    腹水形成的机制
  2.1.    门静脉压力升高      门静脉高压时肝窦压升高,大量液体进入间隙,造成肝脏淋巴液生成增加,当超过胸导管引流能力时,淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高,促使液体进入组织间隙,也是腹水成因之一。
 2.2.   血浆胶体渗透压下降    肝脏合成白蛋白能力下降而发生低蛋白血症血浆胶体渗透压下降,至血管液体 进入组织间隙,在腹腔可形成腹水。
病理生理
   2.  腹水形成的机制
   2.3.  有效血容量不足    肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态,此时内脏动脉扩张,大量血液滞留于扩张的血管内,导致有效血容量下降,从而激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等,导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加,发生水钠潴留。
  2.4.  其他因素    心房钠尿肽不足等
临床表现
*失代偿期:
    1.   症状
  1.1.  全身症状    乏力、轻度疲倦至严重乏力。体重逐渐下降,常有不规则低热。
  1.2.  消化道症状   食欲不振、恶心、呕吐。经常腹胀,与胃肠积气、腹水和肝脾肿大有关。腹泻,表现为对脂肪和蛋白质的耐受差,稍进油腻肉食易发生腹泻。腹痛:多为肝区隐痛,当出现明显腹痛时注意合并肝癌、原发性腹膜炎胆道感染、消化性溃疡等
临床表现
*失代偿期
    1.3.   出血倾向     可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜,女性月经过多等主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。
    1.4.   内分泌功能紊乱  男性可有性功能减退、男性乳房发育,女性可发生闭经、不孕。糖尿病发生增加,易发生低血糖。
   1.5.门静脉高压症状   食管胃底静脉曲张破裂而致上消化出血,表现为呕血及黑粪;脾功能亢进可致血细胞三系减少;发生腹水时腹胀更加明显
临床表现
     体 征 :
     呈肝病面容,患者面色黝黑、无光泽。晚期消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张,严重者脐周静脉突起呈水母状。黄疸提示肝功能明显减退,常伴有腹水、下肢浮肿及肝性胸水。
        肝脏早期可触及,质硬而边缘钝。晚期触不到。半数可触及 脾脏,常为中度、重度大。
并发症
(一)食管胃底静脉曲张破裂出血
       为最常见并发症。多突然发生呕血和(或)黑便,常为大量出血,可引起出血性休克,可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。
并发症
(二)感染 
        肝硬化患者免疫功能低下,常并发感染,呼吸道、胃肠道、泌尿道等出现相应症状。有腹水患者常并发自发性细菌性腹膜炎。
并发症
(三)肝性脑病
       是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因,主要表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。
并发症
(四)电解质和酸碱平衡紊乱
    (1)低钠血症:长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留。
    (2)低钾低氯血症:钾的摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂、继发性醛固酮增多,导致代谢性碱中毒。
    (3)酸碱平衡紊乱:导致呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒。
并发症
 (五) 肝肾综合征(HRS)
          肝肾综合症是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏无器质性损害,又称功能性肾衰竭。
        表现为:(1)自发性少尿或无尿(2)氮质血症和血肌酐升高
(3)稀释性低钠血症,低尿钠。
并发症
       HRS诊断标准:
 (1)肝硬化合并腹水
 (2)血肌酐大于133
(3)白蛋白扩容后肌酐不降
(4)休克
(5)未用过肾毒性药物
(6)无肾实质性疾病。
并发症
(六)原发性肝细胞癌
  (七)肝肺综合征:指发生在严重肝病基础上的低氧血症。特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症。
  (八)门静脉血栓形成
概念
1、定义:门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓,是导致肝外门静脉高压的主要疾病之一,占门脉高压症病因的6-8%。
实验室检查
        (1)血常规    初期正常,以后出现贫血。有感染时白细胞升高,有脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板减少。
     (2)尿常规      黄疸时出现胆红素,尿胆原
      (3)粪常规      可见黑便,粪隐血试验阳性
实验室检查
(4)肝功能试验:
        ①血清酶学   转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。以ALT和AST升高明显,ALP及GGT有轻度至中度升高。
        ②蛋白代谢   血清白蛋白下降、球蛋白升高,A/G倒置血清蛋白以r球蛋白增加为主。
实验室检查
       ③凝血酶原时间     不同程度延长
        ④胆红素代谢    升高
        ⑤其他   反映肝纤维化指标
实验室检查
(5)血清免疫学检查
      ①乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物,有助于分析肝硬化原因。
       ②甲胎蛋白(AFP)明显升高提示合并原发性肝癌,但有肝细胞损害时AFP亦可升高。
实验室检查
    ③血清自身抗体测定    
       自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的自身抗体
实验室检查
     6.  影像学检查
     6.1 X 线检查  
       食管静脉曲张时行食管吞钡线X检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张可见菊花瓣样充盈缺损.
实验室检查
       6.2. 腹部超声检查 
       可提示肝硬化,检查肝表面、比例 、脾脏静脉内经>8㎜、门静脉宽度>13㎜及腹水,并可作为肝癌的初筛检查。
实验室检查
      6.3.  CT和 MRI  
       CT 对肝硬化合并肝癌的诊断价值高于B超,需进一步检查时可配合MRI检查。
实验室检查
      7.   内镜检查
        可确定有无食管胃底静脉曲张,了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。在并发消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血的部位和病因,并进行止血治疗。
实验室检查
        8.  肝穿刺活组织检查    具有确诊价值.
        9. 腹腔镜检查
       10. 腹水检查
        11.门静脉压力测定
Child-Pugh分级
治   疗
     1.  一般治疗:
      1.1.  休息     代偿期患者适当减少活动、避免劳累、保证休息,失代偿期应卧床休息。
     1.2.  饮食     以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水视病情调整。禁酒,忌用对肝脏损害的药物。有静脉曲张者避免进食粗糙、坚硬的食物。
治  疗
1.3.   支持治疗:
        宜静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等;应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡,病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血。
治疗
   2.    抗纤维化治疗    治疗原发病,在一定程度上可防止肝纤维化的发展。
  2.1. 慢性乙型肝炎
  2.1.1. 肝功能较好、无并发症
       治疗指征:HBeAg阳性,HBV DNA≥105拷贝/毫升;HBeAg阴性,HBV DNA≥104拷贝/毫升,ALT正常或升高。药物:①拉米夫定;②阿德福韦酯;③干扰素。
治  疗
        2.1.2.    肝功能失代偿期
         治疗指征: HBV DNA阳性,ALT正常或升高。目标是通过抑制病毒复制,改善肝功能,延缓疾病进展。可予拉米夫定治疗;失代偿期患者禁止使用干扰素。
治   疗
 2.2.  慢性丙型肝炎
     2.2.1.肝功能代偿的肝硬化
      2.2.1.1.  PEG-IFN联合利巴韦林治疗方案:派罗欣180微克每周一次皮下注射,联合口服力巴韦林1000毫克/天,至12周时检测HCV RNA。
治   疗
2.2.1.2. HCV RNA 定性
检测转阴或最低检测界限,继续治疗48周。
      2.2.1.3. 如HCV RNA未转阴,但下降≥2个对数级,继续治疗24周时转阴,可继续治疗48周,无效停药。
治疗
    2.2.1.2.  普通干扰素联合利巴韦林治疗方案
       干扰素3-5MU,隔日一次肌注或皮下注射,联合口服利巴伟林1000毫克/日,治疗48周。
    2.2.1.3.不能耐受利巴韦林的治疗方案
        可单用普通干扰素复合干扰素或派罗欣,方法同上。
2.2.2.肝功能失代偿期   
    多难以耐受干扰素治疗,应行肝移植术。
治  疗
2.2.2.肝功能失代偿期   
    多难以耐受干扰素治疗,应行肝移植术。
治    疗
      3.  腹水的治疗:
      3.1.  限制钠和水的摄入    钠的摄入量<2克/天 ;水的摄入<1000毫升。
      3.2.  利尿剂    临床常用的利尿剂为安体舒通和速尿,目前主张两药和用,可加强疗效及减少副作用。为100mg:40mg,以后视利尿效果加大剂量,最大可达400毫克:160毫克。理想的利尿效果为每天体重下降0.5公斤。
治  疗
      3.3.  提高血浆胶体渗透压
        对低蛋白血症患者,每周定期输注白蛋白或血浆,可促进腹水消退。
      3.4.  难治性腹水的治疗 
       定义:  为使用最大剂量利尿剂而腹水仍无减退。
治  疗
        3.4.1.  大量放腹水加输白蛋白:
       每放腹水 4~6L输白蛋白8~10克/L腹水。
        禁忌:严重的凝血障碍,肝性脑病,上消化道出血等。
治  疗
3.4.2.  自身腹水浓缩回输:
        将抽出的腹水经浓缩处理后再经静脉回输,起到清除腹水,保留蛋白,增加有效血容量的作用。不良反应:发热、感染、DIC等。
治疗
3.4.3.   经颈静脉肝内门体分流术                (TIPS):    
          是一种以血管介入的方法在肝内的门静脉分支与肝静脉分支间建立分流通道。能有效降低门静脉压,但易诱发肝性脑病。
         3.4.4.   肝移植
治  疗
     4.  并发症的治疗
     4.1.食管胃底静脉曲张破裂出血:
     4.1.1.   急性出血的治疗:
        积极止血、防治失血性休克、预防感染和肝性脑病。
治  疗
4.1.2.   预防再次出血:
       控制活动性出血后,可以对曲张的静脉进行套扎,也可使用硬化剂注射。对胃底的静脉宜采用组织胶注射治疗。口服药物,普萘洛尔10毫克/日,逐日加10毫克,至静息心率降至基础心率75%左右或心率不低于55次/分。合用消心痛可能更好降低门静脉压力。
治   疗
        4.1.3.   预防首次出血:
        适合中重度静脉曲张伴红色征的患者,普萘洛尔为首选,无效、不能耐受或有禁忌症者考虑套扎等治疗。
治  疗
         4.2. 自发性细菌性腹膜炎
        4.2.1  抗生素的治疗:  选择对肠道革兰阴菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素,第三代头孢菌素,如头孢噻肟;可联合半合成广谱青霉素与内酰胺酶抑制药的混合物如舒他西林和喹诺酮类药物,静脉给药,足量、足疗程.
治  疗
       4.2.2.   静脉输注白蛋白:
        降低HRS发生率,对HRS的高危患者,推荐开始1.5克/(公斤.天)/连用2天,继1克/(公斤.天)至病情改善。
治  疗
        4.3.  肝性脑病
      4.4. 肝肾综合征  :积极防治诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大量利尿等.
        4.4.1.血管活性药物加输注白蛋白:   特利加压素0.5~1毫克/次、每隔4~6小时1次,无效时每2天加倍至最大量12毫克/天,白蛋白第一天1克/(千克.天)、继20~40克/天(白蛋白>45或出现肺水肿时停用).
治  疗
4.4.2. TIPS
     4.5.   肝肺综合征
 5. 门静脉高压的手术治疗
       目的:  切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能亢进。
治  疗
适应症:  食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效,或大出血后预防再出血特别伴脾功能亢进者。在无黄疸、腹水、肝功能较轻者,预后较好。
       方法:  各种断流、分流术和脾切除术。
  6. 肝移植    晚期的最佳选择.
请多提宝贵意见 谢谢!
 

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