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出血性疾病PPT1下载

素材编号:
407291
素材软件:
PowerPoint
素材格式:
.ppt
素材上传:
yangyiner
上传时间:
2020-03-27
素材大小:
11 MB
素材类别:
其他PPT
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出血性疾病PPT1

出血性疾病PPT1免费下载是由PPT宝藏(www.pptbz.com)会员yangyiner上传推荐的其他PPT, 更新时间为2020-03-27,素材编号407291。

这是出血性疾病PPT1,包括了概述,皮肤、粘膜出血,正常止血机制,血小板因素,凝血因子,凝血因子,抗凝及纤维蛋白溶解,常见出血性疾病的临床鉴别,实验室检查,诊断步骤,思考题等内容,欢迎点击下载。

出血性疾病概述
概述
定义:因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不止为特征的疾病。
发病涉及三方面:
1、血管壁异常
2、血小板质和量的改变
3、凝血功能的障碍
皮肤、粘膜出血
正常止血、凝血、抗凝血及纤溶机制
正常人体完整的止血功能由血管、血小板及凝血系统三方面的因素彼此协同完成。
正常止血机制
正常止血机制
血管受损时
①血管收缩
②血小板激活
③内源性凝血系统激活
④外源性凝血系统激活
血管在正常止血过程中的作用
血小板因素
血小板在正常止血过程中的作用
凝血因素
凝血因子:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ(Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
血液中的凝血因子均为无活性的酶原,血液凝固是一系列凝血因子连锁反应的结果。当凝血过程被激活时,其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物,使之激活成为具有活性的酶,形成“瀑布样反应”。凝血过程一旦开始,一定会进行到底;凝血过程有一自行扩大的正反馈作用。
凝血因子
凝血因子均以罗马数字命名,以各因子发现的先后为序命名,而不是以各因子参与凝血反应过程的先后为序;
凝血因子I——XIII共12个,因子VI是因子V的活化状态。
除Ca2+(IV)外,其他凝血因子均为蛋白质;
I、II、V、VII、IX、X在肝内产生,其中II、VII、IX、X的生成依赖VitK;
被激活的因子在罗马数字右下方注“a”字。
凝血过程
凝血活酶形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
抗凝及纤维蛋白溶解
抗凝系统的组成
抗凝血酶(AT)
蛋白C系统(PC、PS)
组织因子途径抑制物(TFPI)
肝素
抗凝血酶(AT)
人体内最重要的抗凝物质,约占血浆生理性抗凝活性的75%;
生成于肝脏及血管内皮细胞;
主要功能是灭活FXa及凝血酶;
抗凝活性与肝素密切相关。
蛋白C系统
由蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及凝血酶调节蛋白(TM)等组成;
PC、PK由肝脏合成,VitK依赖因子;
凝血酶与内皮细胞表面的TM以1:1形成复合物,裂解PC,形成APC,APC以PS为辅助因子,灭活FⅤ及FⅧ。
组织因子途径抑制物(TFPI)
热稳定的糖蛋白,内皮细胞产生;
作用:
直接抗FXa;
在Ca2+存在的条件下,有抗TF/FⅦa复合物作用。
肝素
硫酸粘多糖类物质,肺或肠粘膜肥大细胞合成;
抗FⅩa及凝血酶,与AT密切相关;
促进t-PA释放,增强纤溶活性。
纤维蛋白溶解系统
纤溶酶原(PLG):脾、嗜酸细胞、肾生成
组织型纤溶酶原激活剂(t-PA):人体主要的纤溶酶原激活剂,内皮细胞合成
尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA),也称尿激酶(UK)
纤溶酶相关抑制物:抑制t-PA、纤溶酶
纤溶系统激活
内源性途径:FⅫa→前激肽释放酶→激肽释放酶→纤溶酶原→纤溶酶
外源性途径:血管内皮及组织受损→t-PA/u-PA释放→纤溶酶原→纤溶酶
纤溶酶降解纤维蛋白为小分子多肽A、B、C、D及一系列碎片,称之为纤维蛋白(原)降解产物(FDP)。
出血性疾病分类(病因)
血管壁异常
血小板异常
凝血异常
抗凝及纤溶异常
复合性止血机制异常
血管壁异常
先天性或遗传性
遗传性出血性毛细血管扩张症
单纯性紫癜
获得性
感染:败血症
过敏:过敏性紫癜
药物:药物性紫癜
营养:维生素C缺乏
代谢病:糖尿病
结缔组织病:血管炎
血小板异常
血小板数量减少
生成减少:再障、急性白血病、放化疗后骨髓抑制
破坏过多:特发性血小板减少性紫癜
消耗过度:DIC、TTP
分布异常:脾功能亢进
血小板数量增多
原发性:原发性血小板增多症
继发性:脾切除术后
血小板质量异常
遗传性:血小板无力症
获得性:药物、感染等
凝血异常
先天性或遗传性
血友病A、B及遗传性FXI缺乏症
遗传性凝血酶原、 FV、VII、X缺乏症
遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症
遗传性FXⅢ缺乏及减少症
获得性
肝病
维生素缺乏症
尿毒症性
抗凝及纤溶异常
主要为获得性:
肝素过量
香豆素类药物过量
抗因子Ⅷ、Ⅸ抗体形成
蛇咬伤、水蛭咬伤
溶栓药物过量
复合性止血机制异常
先天性或遗传性:
血管性血友病(vWD)
获得性:
播散性血管内凝血(DIC)
出血性疾病诊断
病史采集
出血发生的年龄、部位、持续时间、出血量等详细情况
出血诱因:自发性、手术创伤、药物
基础疾病:肝病、肾病、消化系统 疾病、糖尿病、感染等
家族史:父系、母系及近亲家族成员
饮食、营养状况等
病史采集要点
出血的性质
自发性出血:血管、血小板疾病
轻微损伤或小手术后出血过多或不止:凝血系统疾病
开始出血的时间
自幼年开始出血:多为遗传性疾病所致,对于该种病人应进行家族史的详细调查,必要时应对患者家属作相应的检查。若患者幼年时曾行外科手术而无出血史,则可否定遗传疾病的诊断
成年后的出血:多为获得性疾病所致,应详细询问服药史,如:阿斯匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛等药物的使用史及剂量、时间;有无碘化物、蛇毒等其它有毒化学物品接触史;有无肝肾等其它疾病史
常见出血性疾病的临床鉴别
常见出血性疾病的临床鉴别
实验室检查(筛选实验)
血管异常:
出血时间(CT)
毛细血管脆性试验
血小板异常:
血小板计数、
血块回缩试验、
毛细血管脆性试验
BT
凝血异常:CT、APTT、PT、PCT、TT
实验室检查(确诊试验)
血管壁异常:毛细血管镜、vWF、ET-1
血小板异常:形态、功能、PF3  PAIg TXB2等
凝血异常:凝血活酶(Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)、凝血酶(Ⅱ、F1+2)、纤维蛋白原Ⅰ
抗凝异常:AT、PC、FⅧ:C抗体
纤溶异常:3P、FDP、D-D、PLG、t-PA等
特殊检查:
诊断步骤
病史及临床表现初步判断先天性或获得性
临床表现初步鉴别血管性、血小板性或凝血障碍性
筛选试验明确血管性、血小板性或凝血障碍性
确诊试验证实血管性、血小板性或凝血障碍性
治疗
病因防治:预防与治疗基础疾病,避免引起出凝血异常的物质
止血治疗:补充血小板或凝血因子;支持毛细血管、VitK、抗纤溶、去氨加压素(DDAVP)、局部止血等;促血小板生成(TPO、IL-11)
其他治疗:基因疗法、抗凝及抗血小板药物、血浆置换、手术治疗、中医中药
思考题
临床上如何鉴别血小板及血管性疾病、凝血性疾病所致出血?
AT与肝素在抗凝血中的作用机理。
出血性疾病的诊断思路。
应用肝素抗凝血时,需要监测凝血功能,请问是监测APTT还是PT,为什么?
 

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